第8章肌肉松弛药的临床应用.pptVIP

第八章;引言 ;肌肉收缩的机制;神经肌肉接头;兴奋; 神经-肌接头 （运动神经终板）; 非去极化阻滞 非去极化肌松药 ＋ AchR 直接阻滞传导, 肌肉松弛。 ;;肌松药应用注意事项; 1942 Grifth 始用箭毒 1949 Phillips Fusco始用琥珀胆碱 1968 泮库溴铵 1983 阿曲库铵 1983 维库溴铵 1996 罗库溴铵 1996 顺式阿曲库铵 ; ;肌松药的作用机制 ; 非去极化类肌松药 氨基 甾 类 罗库溴铵 维库溴铵 潘库溴铵 哌库溴铵 异 喹 啉类 箭毒 苄异喹啉类 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 美维松 ;;去极化肌松药类作用机制;去极化肌松药类作用机制 ;非去极化肌松药类作用机制 ;;非去极化肌松药类作用机制：;理想的肌松药;第一节;㈠ 用于气管插管;暴露声门;㈠ 用于气管插管; ㈡ 起效时间与肌松强度; ㈢ 预给量;㈣ 肌松的维持; 手术种类不同或手术部位不同，肌松强 度和维持时间不同。;㈣ 肌松的维持;㈤ 肌松药的复合应用;㈤ 肌松药的复合应用;肌松药的不良反应;琥珀胆碱 组胺释放 血钾升高;非去极化肌松药 组胺释放 ;影响肌松药作用的因素;影响肌松药作用的因素;影响肌松药作用的因素;药代动力学;㈠ 影响肌松药的药代动力学;影响肌松药的药代动力学; ㈡ 影响肌松药的药效动力学;影响肌松药的药效动力学;■年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极化肌松药敏感；由于体液量稍大，分布容积增加，量与成人相似偏大；消除半衰期延长，追加次数减少。老年人体液减少，肾排泄减慢，应减少用药。 ■神经肌肉疾患：颅内（偏瘫、帕金）、脊髓（截瘫、空洞）、周围神经病变（格-林）、原发性神经肌接头（重症肌无力、肌无力综合征）、肌肉（肌强直）、全身性或未确定性紊乱（感染、破伤风、烧伤） ■假性胆碱酯酶活性异常;药物的相互作用;㈢ 药物的相互作用;■麻醉药 A.静脉麻醉药：Sp、Prop、Ket等均可增强肌松药作用，安定作用不明显。 B.吸入全麻药：均使肌松药用量减少、时效延长。增强的顺序是：IsoEnfDesN2O C.局部麻醉药：减少接头前膜乙酰胆碱囊胞含量，阻断接头后膜钠通道，抑制血浆假性胆碱酯酶活性，抑制肌纤维膜等产生神经肌肉传导阻滞作用，增强肌松。;抗生素：氨基甙类抗生素增强肌松作用较强，阻滞作用可为钙离子和抗胆碱酯酶药拮抗；多粘菌素对接头作用最强，逆转困难。 其他：抗心率失常药、降压利尿药、抗惊厥药等均不同程度增强肌松作用。;; 琥珀胆碱(司可林）;琥珀胆碱(司可林）;筒箭毒碱（tubocurarine）筒箭毒（临床已不用）;药理特点 1.起效较慢，作用时间较长 2.弱组胺释放作用，轻度抗迷走作用 3.代谢中间产物有强肌松作用;泮库溴胺（临床已很少用）;维库溴胺;维库溴胺;罗库溴铵;米库氯胺（美维松）;阿曲库胺与顺式阿曲库铵 ;;应用剂松肌的注意事项 ;应用剂松肌的注意事项 ;;肌松恢复的临床征象; 肌松药作用的拮抗;肌松药作用的逆转; 抗胆碱脂酶药新斯的明（neostigmine);;肌松监测的临床应用;传统判断肌松作用消退的方法;周围神经刺激器;㈠ 不同电刺激模式的临床意义;恢复指数：;㈠ 不同电刺激模式的临床意义;㈠ 不同电刺激模式的临床意义;周围神经刺激器;周围神经刺激器;㈡ 神经肌肉传递功能监测的临床应用;完