慢阻肺急性发作期患者血清与痰TNF α、IL 8水平及痰中性粒细胞-白细胞百分比与肺通气功能的关系的论文.docVIP

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慢阻肺急性发作期患者血清与痰TNF α、IL 8水平及痰中性粒细胞-白细胞百分比与肺通气功能的关系的论文.doc

  慢阻肺急性发作期患者血清与痰TNF α、IL 8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比与肺通气功能的关系的论文 【摘要】 目的 了解慢阻肺急性发作期患者血清中的tnfα和il8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比,痰tnfα和il8水平与肺通气功能的关系。方法 检测慢性阻塞性肺疾病(copd)组(n=23)和对照组(n=20)血清与痰tnfα、il8水平,痰中性粒细胞/白细胞百分比(neu/leu%), 并作copd组第1秒用力呼气量的一秒率(fev1/fvc%)与痰neu/leu%、tnfα、il8的相关分析。结果 copd组痰 neu/leu%、血清与痰tnfα和il8水平均高于对照组,差异有统计学意义(plt;0.01)。copd组痰neu/leu%与fev1/fvc%呈高度负相关(r=-0.842, plt;0.01);痰tnf-α与fev1/fvc%无明显相关(r=-0.238, p=0.286);痰il-8与fev1/fvc%无明显相关(r=0.171, p=0.415)。结论 copd气道炎症与中性粒细胞激活、tnf-α及il-8释放增多有关。  【关键词】 肺疾病,慢性阻塞性;肿瘤坏死因子 α;白细胞介素8;白细胞   慢性阻塞性肺疾病(copd)是呼吸系统常见病、多发病,是世界范围内严重威胁公众健康的慢性呼吸道炎症性疾病。目前认为中性粒细胞及il-8和tnf -α在copd的发病中起重要作用[1]。为了解慢阻肺急性发作期患者血清中的tnf-α和il-8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比,痰tnf-α和il-8水平与肺通气功能的关系,本文对此作了研究,现将结果报道如下。.   1 资料与方法   1.1 病例   本组copd组23例,其中男12例,女11例,年龄(56±15)岁,均符合中华医学会呼吸病学会《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的诊断标准[2];copd严重分级ⅱ级5例,ⅲ级11例,ⅳ级7例。对照组20例,其中男11例,女10例,年龄(52±11)岁,取自同期门诊健康体检及志愿者。   1.2 方法   1.2.1 痰液、血标本的采集与处理 按文献[3]采用超声雾化吸入高渗生理盐水的方法进行痰液诱导,诱导完毕后立即抽取含有栓子的痰液,镜检筛选出合格标本(鳞状上皮细胞lt;10%为标准)。合格的诱导痰标本离心后取上清液置于-20 ℃冻存待测。同时采集外周血,静置20 min后经常温1 700 r/min离心后,收集上清液置于-冻存80 ℃冰箱中待测。   1.2.2 痰、血清中tnfα和il8水平检测 用酶联免疫吸附法,采用相应的elase检测试剂盒( tnfα检测试剂盒购于晶美生物工程有限公司,il8检测试剂盒购于美国rd公司)检测,按照试剂盒说明书操作。   1.2.3 一秒率测定 一秒率是第1s用力呼吸量占预计值的百分比(fev1/fvc%)。用lf8高级综合型肺功能仪测定。   1.2.4 痰中性粒细胞/白细胞百分比(neu/leu%) 光镜下计痰涂片中白细胞及中性粒细胞数,并计算百分比。   1.3 统计学处理   计量资料数据用x±s表示,采用spss12.0 软件包对数据进行统计处理。应用t检验或t′检验;相关分析采用pearson相关分析,以plt;0.05为差异有统计学意义。   2 结果   copd组血清与痰tnfα和il8水平及痰 (neu/ leu)%均高于对照组,差异有统计学意义(plt;0.01),详见表1。copd组痰tnfα与fev1/ fvc%无明显相关(r=-0.238,p=0.286);痰il8与fev1/ fvc%无明显相关(r=0.171,p=0.415);痰neu/ leu%与fev1/ fvc%呈高度负相关(r=-0.842,plt;0.01)。   表1 2组血清与痰tnfα和il8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比比较(略)   2组各项指标比较,均plt;0.01。   3 讨论   慢性阻塞性肺疾病是一组以气道阻塞不完全可逆为特征的疾病,发病率及病死率近年来呈增加趋势;其发病机制复杂,其中细胞因子在其发病中的作用是近年来研究的热点之一。   tnfα为一种重要的炎症介质,由巨噬细胞、淋巴细胞、肺泡上皮细胞等释放,能激活中性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等促进炎症介质释放,还能与香烟烟雾、脂多糖等协同活化炎症细胞的nfκb系统,促使炎性细胞因子的mrna转录,从而合成炎症细胞因子如il1、il8、tnfα等。而这些炎症因子又可以反过来活化炎症细胞,促进炎症细胞的合成并释放炎性介质。这就构成了炎症细胞-细胞因子相互作用的复杂网络,加重气道的炎症。有研究[4]表明:在

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