二十六章节 治疗充血性心力衰竭药物(p257).pptVIP

二十六章节 治疗充血性心力衰竭药物(p257).ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
二十六章节 治疗充血性心力衰竭药物(p257)

第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物 (p257); 充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)又称慢性心功能不全,是一种多病因、多症状的的慢性综合征。是指在充分静脉回流的前提下,心排除量绝对或相对减少,不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。临床上以组织血液灌注不足及体循环淤血和或肺循环淤血为主要特征。随着心血管系统疾病发病率的增高及人口老龄化,CHF发病逐渐增多,致残率和病死率都较高,药物治疗是CHF的主要治疗手段。; 心功障碍 ( 收缩功能↓①,舒张功能↓⑧) 输出量↓ 血管收缩 神经激素↑ 心肌β1受体⑦ (RAA↑④,CA↑) 阻抗↑ 心收缩力↓ 顺应性↓ 水钠潴留 ⑤ 顺应性↓ 后负荷↑② 血容量↑ 心肌肥大、重构⑥ 血管肥厚、重构⑥ 静脉淤血 回心血量↑; 治疗CHF的药物的分类 1、强心苷类药 地高辛、洋地黄等 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ⑴ACEI:卡托普利等 ⑵AT1受体拮抗药:氯沙坦等 ⑶醛固酮拮抗药:螺内酯 3、利尿药:噻嗪类、呋塞米 4、β受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛 5、其他治疗CHF的药物 ⑴扩血管药:硝普钠、肼屈嗪、哌唑嗪 ⑵钙通道阻滞药:氨氯地平 ⑶非苷类正性肌力药:米力农等 ; 强心苷类 强心苷(cardiac glycopsides)是一类具有强心作用的苷类化合物。常用的有地高辛(digoxin),其他尚有洋地黄毒苷、毛花苷丙和毒毛花苷K,临床用于治疗心力衰竭和某些心律失常。;【药理作用及机制】 一、对心脏的作用 1、正性肌力作用:强心苷对心脏具有高度选择性,能显著增加衰竭心脏的收缩力,增加心输出量,解除心衰的症状。; 机制:强心苷与心肌细胞膜上的受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性,导致钠泵失灵,使细胞内Ca2+增加。治疗量强心苷抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞内Na+量增加,而K+减少,胞内Na+增多后通过Na+- Ca2+双向交换机制使Na+内流↓ Ca2+外流↓,或使Ca2+ 内流 ↑ Na+外流 ↑,最终使细胞内Na+ ↓ Ca2+ ↑,肌浆网摄取Ca2+增加, “以钙释钙”。;3、对传导组织和心肌电生理特性的影响 强心苷兴奋迷走神经 心房细胞 K+ 外流↑ 心肌细胞静息电位↑ 0相除极速率↑ 心房传导加快 ;;(四)对血管的作用 强心苷能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升,此作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。但CHF患者用药后,因交感活性降低,故外周阻力下降,心排血量及组织灌流增加,动脉压不变或略升。;◆治疗某些心律失常 ★心房纤颤:心房纤颤的主要危害是心房过多冲动下传心室,引起心室率过快,导致循环障碍。 强心苷通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导,减慢心室率,增加心排血量。但对多数患者并不能终止心房纤颤。;【不良反应及防治】

文档评论(0)

sheppha + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:5134022301000003

1亿VIP精品文档

相关文档