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;;;病因分类 ; 基
础
理
论
;;
◆ 低血容量性休克
◆感染性休克
◆心源性休克
◆神经性休克
◆过敏性休克;;共同的病理生理变化; 1、微循环收缩期(缺血缺氧期、休克早期、代偿期)
微循环变化特点:
①微循环缺血,毛细血管痉挛关闭;
②前后阻力均↑,前阻力大于后阻力。
少灌少流、灌少于流
③血压可不下降,心脑等供血基本保证。; 主要临床表现:
烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、
心率加快、脉搏细数、血压正常或稍
有升高、尿量正常或者稍少,脉压<30mmHg。
; 微循环变化特点:
①微循环淤血,毛细血管扩张;
②前阻力↓,后阻力相对↑,前<后阻力。多灌少流、 灌多于流,
③血压下降。血浆渗出,回心血量↓。;休克期(淤血期、失代偿期); 微循环变化对机体的影响:
失代偿期。有效循环血量减少、回心血量减少、心输出量减少、血压进行性下降,组织血灌流量更进行性下降。形成恶性循环。;微循环变化特点:
①血液浓缩,高凝状态,微循环凝血,毛细血管麻痹扩张。
②微循环不灌不流、灌流停止,组织器官缺氧严重。
③DIC形成。凝血因子消耗,纤溶系统激活,内脏全身广泛出血,细胞组织坏死,脏器功能受损。;MODS的概念; 1、急性肾功能衰竭(休克肾)
由于肾血灌流不足。早期为功能性肾衰。
休克持续时间较长后,发生急性
肾小管坏死,为器质性肾衰。
;2、急性呼吸功能衰竭(休克肺)
严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难,造成低氧血症性呼吸衰竭。属急性呼吸窘迫综合征之一。
形态变化:肺淤血、水肿、出血、肺不张、肺透明膜形成、DIC。
病生变化:气体弥散障碍,通气血流比例失调,Pao2和血氧含量降低。
; 3、心功能障碍
可发生急性心力衰竭。
机制:
⑴冠状动脉血流量减少、心肌耗氧量增加,使心肌缺氧。
⑵酸中毒和高钾血症
⑶心肌抑制因子
⑷心肌内DIC
⑸细菌毒素; 4、脑功能的改变:
早期,由于血液重分布和脑循环自身调节,保证了脑血液供应,除了因应激引起的烦躁不安外,没有明显功能障碍表现。当血压降低到7kPa以下或脑循环出现DIC时,脑的血液循环障碍加重,脑组织缺血缺氧,患者神志淡漠,甚至昏迷。缺氧可引起脑水肿,使脑功能障碍加重。
5、肝和胃肠功能的改变:
肝功能障碍。胃肠运动减弱,消化液分泌减少。
;6、多系统器官功能衰竭;休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期); 护 理 评 估;;
中期休克:神情淡漠、反应迟钝
(中度休克)面色苍白、紫绀、皮肤湿冷
呼吸急促
脉搏细速(快弱)
血压下降
尿量减少
(标志是血压下降) ; 晚期休克:昏迷
(重度休克)皮肤粘膜紫绀、湿冷
呼吸不规律
血压测不到
脉搏触不清
少尿或无尿
(特征是发生器官功能衰竭);临床特点 — 分期;辅助检查; 特殊监测;; 护 理
诊
断 ;治疗原则; 护 理
措施 ;急救护理;
一 、急救护理
1、??位
平卧位
“V”型位
;;;一般护理;;精 神 状 态(意识):脑; ;1.扩容的护理;;3.配合处理原发病;4.纠正代谢紊乱的护理;5.维护重要器官功能的护理;6、防治感染;;健康指
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