创伤性休克课件课件.ppt

创伤性休克 ;;;; 深切怀念四川汶川地震的遇难同胞;  内容;休克的病因分类;低血容量性休克—— 创伤性休克：严重创伤 骨折 挤压伤 大手术及多发性损伤;休克的病因分类;休克的血流动力学分类;  内容;休克的本质是什么;血压下降？组织灌注不足——微循环障碍——氧代谢异常低氧所致细胞功能障碍，代谢异常，细胞死亡;失血性休克与创伤性休克的差异;创伤性休克多见于严重创伤，除失血的因素外，剧烈疼痛是诱发休克的因素之一，另外如合并多发肋骨骨折，高位截瘫等严重创伤，呼吸功能障碍和血管神经调节功能障碍也是诱发休克的原因。 创伤性休克比单纯失血性休克的发病机理更为复杂。除血容量减少外，还有心源性、神经源性等因素的作用，后期可合并感染性休克和多器官功能衰竭，是创伤致死的主要原因。 临床上创伤性休克较失血性休克更重。 二者发展到后期，微循环和组织病理改变的表现是一样的，至少早期在休克的起因上还是有区别的。 ;  内容;※ 进入21世纪以来，全球每年死于创伤的人数约500万（9.5人/分钟） ，占全球死亡总数的9%。 ※ 我国每年创伤死亡人数约70万左右，是第5位死亡原因。 ※中国汽车数量占全球1.9％,车祸死亡数却占15％,而且以每年4.5％的增幅上升。 ※据WHO预测，如果不采取有效的预防控制措施，至2020年，车祸导致的伤害和死亡数字将上升65％，并且在全球疾病负担中的位次将上升到第3位。 全球范围内，创伤正日益成为致死和致残的主要原因，已经成为现代社会的第一大公害。;创伤后院前死亡主要原因;早期判定创伤性休克;?;判断失血源 判断伤情;;创伤性休克分级;创伤性休克的病程; 休克监测 ;; 有创血流动力学监测; 被动抬腿实验（PLR);; 氧代谢监测; ; ;  内容;液体复苏;;EGDT的目标和措施;第一步：吸氧、气管插管机械通气 第二步：中心静脉插管、动脉插管 第三步：镇静 第四步：如果CVP ＜8mmHg, 输注胶体或晶体液直至CVP 达到8-12mmHg 第五步：如果MAP ＜65mmHg或＞90mmHg，使用血管活性药物直至MAP 达到65-90mmHg 第六步：如果SCVO2＜70%，输注浓缩红细胞至红细胞圧积Hct ＞30%，如果SCVO2仍然＜70%，注射正性肌力药直至SCVO2升高＞70% 第七步：上述目标不能达到，重复第四步。 6小时内实施液体复苏，对于实现EGDT目标，提高生存率至关重要。; 液体复苏很有讲究！;低压复苏又称为限制性液体复苏。在出血未被有效控 制，大容量液体复苏和提升血压可以导致—— 持续出血、血液稀释和体温下降， 构成所谓“死亡三角” 。 一些学者提出，在出血未被有效制止前，应该尽快将伤员转送到有手术条件的医院，复苏只在即将手术前才开始进行。 MAP 控制于40—60mmHg，或SBP控制于80-90mmHg。 颅脑损伤或有高血压病史的患者不推荐。SBP100-110mmHg。 ;1994年Bickell等， 对598例躯干刺通伤患者分别给予延迟复苏和立即复苏对预后的影响的研究： 延迟复苏者生存率高于立即复苏者 （70%比62%,P=0.04） 术中失血量、住院时间、并发症发生前者优于后者。 Bickell W H, Wall M J, Pepe P E, et [J].N Engl J Med,1994,331:1105-1109 轻度休克和转运时间非常短的情况下，延迟复苏是可行的。支持在院前急救中“scoop and run”(抬起就跑），以免被建立静脉通路、和液体输注延误确定性的之血手术。 主张低度干预的复苏策略—“treat and run”。 ;开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力明显相关。 血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，导致重新出血。 随着血压的回升，保护性血管痉孪解除，血管扩张出血。 输入的液体降低了血液粘稠度，增加了出血量。;来源于损伤控制外科。迅速识别具有凝血紊乱风险的病人。 第1步:院前控制液体输注的量和速度， 使MAP维持在80mmHg左右。 第2步：院内以血浆为主要复苏液体，使血浆与浓缩红细胞的比例为1:2或1:1. ;低温指中心中心体温＜350C。低温对大脑具有保护作用。 传统观念认为：低体温增加氧耗和