液体复苏6资料.ppt

危重患者的液体复苏; 液体复苏是急危重病医学的重要组成部分,液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。?;体液组成;细胞内液: K+ Mg++ 有机磷酸根 蛋白质 细胞外液： Na+ Cl- HCO3- 蛋白质 细胞内、外液电解质组成差异很大，但它们的渗透压相等 细胞内液渗透压较为恒定，细胞外液渗透压改变将引起液体细胞内外的移动;组织间液和血管内液的离子组成相同 血浆中蛋白质浓度明显高于组织间液 ; 血浆胶体渗透压虽然在血浆总渗透压中占比例很少，但对维持体液在血管内外分布、维持血管内容量起着举足轻重的作用。;液体在毛细血管壁两侧的移动主要取决于: 毛细血管静水压 capillary hydrostatic pressure 血浆胶体渗透压 colloid oncotic pressure 毛细血管通透性 permeability of the capillary;病因;低血容量的评估? ;早期诊断 传统诊断：主要依据病史、症状、体征 精神状态改变， 皮肤湿冷 收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg） 脉压差减少（20mmHg） 尿量＜0.5ml/hr·kg 心率＞100次/分 中心静脉压（CVP）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg ;氧代谢与组织灌注指标 确认有价值： 血乳酸和碱缺失 有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持： 每搏量（SV） 心排量（CO） 氧输送（DO2） 氧消耗（VO2） 胃粘膜CO2张力(ＰgCO2) 混合静脉血氧分压（SVO2） ; 血容量的监测?????低血容量的黄金标准就是血容量的直接检测,该方法的原理是将放射性同位素作为标记物稀释于血液中。然而,在绝大多数紧急治疗实施之前,这些技术并不能迅速、准确提供结果。目前,采用一氧化碳标记红细胞是一种有前途的方法,但是,应用该方法对发生低血容量的病人进行血容量检测还很不成熟,尚不能应用于临床。 ?????? 中心静脉压(CVP) 是接近右心房处上、下腔静脉的压力,可反映右房压力及右心功能。CVP比血压、心率、尿量和组织内氧分压(PtcO2)能提供更多的血容量信息。CVP作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。??;肺动脉楔压和心输出量??????? 肺动脉楔压(PAWP) ????? CO作为低血容量休克病人生存的标志可能是有益的,而对感染性休克并非如此,没有更多的数据证实它可以作为休克复苏终点的标志。 ? 组织灌注的测定 ??????? 如果组织灌注充足,机体会表现为无氧代谢产物(如乳酸)的缺乏。然而乳酸的存在还有其他原因,而且乳酸缺乏也不能证明所有的组织均有足够的灌注。研究支持将乳酸用作低血容量治疗终点的标志之一。无论是何种原因导致的乳酸增高,都与病人的生存率有关。;传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性。 低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测。;液体治疗的目的;争论焦点;复苏时机;休克本质 全身循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的病理生理过程 休克特征 有效循环血量明显减少 器官组织低灌注状态 临床上多数休克特征，并非单纯心源性因素，可能既有低血容量性因素，又有心源因素参与;循环支持的重要措施 容量复苏 血管活性药应用 不同专科循环支持 心脏科 血管活性药应用失败后，才调整前后负荷 麻醉科、外科 积极液体复苏无效后，才考虑血管活性药;经过积极液体复苏，血压仍不稳定者用血管活性药 除非明确心脏负荷是足够的，否则液体复苏都是必须的 除心源性休克外 血容量不足时，应用血管活性药 掩盖低血容量状态 不利于改善组织低灌注 血管活性药在心脏前负荷充足时，才可明显提高血压和心排量;创伤休克 传统观点——低血压应尽快提升血压 立即进行液体复苏 使用血管活性药物 延迟复苏 不主张快速给予大量的液体进行复苏，特别是有活动性出血的休克病人，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要 在手术彻底处理后再进行充分复苏;创伤休克 出血性休克,对于少于30分钟的院前转运病人,液体复苏并不能改善预后,最好的策略是控制出血,尽快转运 增加血压可使已形成的血栓受到破坏,引起进一步出血 大量晶体液输注增加血流速度,降低血粘度,也使出血增加;复苏终点;⒈围手术期达标输液 goal directed fluid adminis