髓内循环破坏致骨内高压兔模型的建立及减压的影响的论文.docVIP

　　髓内循环破坏致骨内高压兔模型的建立及减压的影响的论文 【摘要】 目的： 建立一种髓内循环破坏致骨内高压形成的动物模型的可靠 方法 并观察钻孔减压的 影响 . 方法： 采取兔单侧股骨髓腔内灌注骨水泥，破坏股骨髓内循环致骨内高压形成. 分别测量钻孔减压组和未钻孔减压组不同时段髓内压的改变，通过he染色光镜、 电子 显微镜以及免疫组化等方法，观察不同时段远端关节软骨的形态和代谢改变. 结果： 破坏髓内循环后骨内高压形成，在未钻孔减压组骨内高压长时间存在，随时间推移压力呈下降趋势，但32 : to develop a reliable method of animal modeling of high intraosseous pressure (ip) resulted from the damage of intraosseous circulation system and observe the effect of drilling depression treatments. methods: the rabbit model al and middle femoral medullary cavity of one side ma to damage intramedullary blood circulation and to cause continuous high ip. ip bete points. he staining, light microscope, eletron microscope and immunohistochemical method orphology of distal articular cartilage and its metabolism changes at different time points. results: high ip ed after the damage of the intramedullary blood circulation and it lasted for a long time in undrilling depression group.e going on, the pressure shoal level after a period of 32 etabolism. as for the drilling depression group, the ip almost recovered to its normal level age of articular damage. conclusion: a reliable animal model of high ip resulted from the damage of the intraosseous circulation system can be established successfully.high ip can last for a long time age of distal articular cartilage. drilling depression is simple and effective to treat high ip. 　　【keyedullary blood circulation; high intraosseous pressure; drilling; depression; cartilage, articular; metabolism 　　0引言 　　静脉回流障碍是引起骨内压增高的主要原因，骨内循环淤滞是骨内高压的病理本质［1］. 而骨内高压的持续状态必然引起远端关节软骨的代谢改变. 软骨局部基质金属蛋白酶1（matrix metalloproteinases1, mmp1）的异常增高在软骨退变中起重要作用［2］，是软骨受损的指标之一. 既往建立骨内高压动物模型采用的是肢体关节固定法、外周循环阻滞法、交叉韧带及滑膜组织切除法［3］，没有直接破坏髓内循环的方法. 我们通过骨水泥填塞造成髓内循环的破坏，建立骨髓腔内循环障碍所致的动物模型以完善骨内高压动物模型的病因种类，为进一步 研究 骨内高压及其对关节软骨的影响创造实验基础. 　　1材料和方法 　　1.1材料 　　新西兰大白兔54只由重庆医科大学实验动物中心提供，雌雄不拘，体质量（3.0±0.3） kg，兔龄5 mo±7 d. 随机选取6只作为正常对照，其余48只随机分成2组，每组24只. 聚甲基丙烯酸甲酯tj骨水泥(天津市合成材料 工业 公司生产的pmma)；16号上颌窦穿刺针（上海埃斯埃医械制品有限公司）；hu50型智能数显测压仪（安徽赛