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胃肠癌转移的分子研究.pdf
肿瘤 2006 年 8 月第 26 卷第 8 期 Tumor Vol. 26 , No. 8, Aug.2006 ? 695 ?
S肘cial on Digestive Tract Cancer. ~曹化进肿遭毒a.
胃肠癌转移的分子研究
玉杰再三椅，于观虎
(第二笨医大学附属长征院院肿瘤科，上海 200070)
Molecular studiω00 the metastasis of 伊stroeoteric cancers
[关键词] 肿瘤转移;转移促进暴朗;转移抑制基因
[中图分类号] 民 735.2;R735.3 [文献标识码] A [文章编号] 1000-7431(2006)08~0695ω04
肿瘤的发生和发展渺及 2 类不同的墓因，前者 肿瘤细胞转移的亲器官性。胃痛中 SPARCC secreted
包括癌基因和抑癌基因，后者包括转移促进基因和 proteín acid and rich ín cystein) 的表达随肿瘤病理分
转移抑制基因。类似于癌基因，转移促进基因使不 级上升而升商，而且址表达与淋巴结转移、淋巴管搜
具转移能力细胞变得具有转移能力;某些激活的转 润和神经侵把商度相关 [410 大肠癌中 SPARC 在肝转
移促进基因有时具有蹦辑因功能(如 ras 和 移灶和原发灶明显高于正常黠膜。 Gunther 等 [5J 报道
MEK l)。转移抑制主悲剧，顾名思义，抑制转移而不 结肠痛中 CCR7 的表达与否能够预测淋巴结转移。
影响原发肿瘤的生长。相反，有的仰癌基因不仅仅 Schimanski 等问则认为是 CXCR4 而不是 CCR7 与淋
减缠原发肿瘤生长，有时具有抑制转移的作用 [lJO 巴结转移和远处转移相关。
MTAl 是通过比较 13762NF 鼠乳腺痛转移和非
1 转移促进莓因
特移模型的 cDNA 差异而得到的。 MTAl mRNA表
细胞粘附是正常上皮细胞必须的。许多痛细胞 达与转移潜能直接相关，丁 oh 等[7]发现 38.9% (14/
不需粘附，可散;在生长，同时不经JJj凋亡。原因可能 36) 的结直肠痛、 38.2%03/34) 的愕癌标本中癌组
是肿瘤细胞能诱导免疫细胞的凋亡从而避免被清 织 MTAlmRNA 过度表达，结直肠癌 MTAl 过表
除。肿瘤细胞能完成这些过程机制之…即表达或分 达与浸润
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