带状疱疹后神拘颅痛诊疗中国专家共识.pdf

生国痉瘟医堂丞圭￡hin￡盟』Q丛堕a!Q￡￡ai坠M￡鱼ig地§2Q!§，22(3) doi：10．3969／j．issn．1006—9852．2016．03．001 · 16l · ·指南与规范· 带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识 带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组 一、定义 带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia，PHN) 定义为带状疱疹(Herpes Zoster,HZ)皮疹愈合后持续 1个月及以上的疼痛⋯，是带状疱疹最常见的并发 症[2]。PHN是最常见的一种神经病理性疼痛，可表 现为持续性疼痛，也可缓解一段时间后再次出现p】。 二、流行病学 PHN的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度 的定义不同而异，荟萃分析数据显示PHN人群每 年发病率为3．9～42．0／10万【4】。带状疱疹的年发病 率约为3～5‰【5]。约9％～34％的带状疱疹患者 会发生PHN[6]。带状疱疹和PHN的发病率及患病率 均有随年龄增加而逐渐升高的趋势口]，60岁及以上 的带状疱疹患者约65％会发生PHN，70岁及以上 者中则可达75％[781。我国尚缺乏相关研究数据，据 以上资料估计我国约有400万的PHN患者。PHN 的危险因素见表1。 三、发病机制 带状疱疹的病原体是水痘．带状疱疹病毒 (Varicella-Zoster Virus，VZVl，病毒经上呼吸道或 睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表 现为水痘，在成人可为隐性感染【l81。病毒沿感觉神 经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏”引， 当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量 复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生 带状疱疹[18～21]o受累神经元发生炎症、出血，甚至 坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外 周及中枢敏化，导致疼痛[18～21]。 PHN的发生机制目前不完全明了，神经可塑 性是PHN产生的基础，其机制可能涉及[18-21]：① 外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生 神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害 性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响 未损伤的邻近神经元；②中枢敏化：中枢敏化是指 脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高 或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括 神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外 界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生 理过程。脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改 变，包括电压门控钙离子通道d2．6亚基及钠离 子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持 细胞的坏死等，这些病理生理改变引起中枢敏化。 相应的临床表现有自发性疼痛fspontaneous pain)、 痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)等。 痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过A 6及A B 低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。 PHN持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。③炎性 反应：水痘．带状疱疹病毒的表达通过继发的炎性 反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。④去传入 (differentiation)：初级传入纤维广泛变性坏死，中枢 神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴 奋性升高，另外，还涉及交感神经功能异常。 四、临床表现 1．疼痛的临床表现 带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组名单(按姓氏笔划排列) 于生元(中国人民解放军总医院神经内科)、万有(北京大学神经科学研究所)、万琪(江苏省人民医院神经内科)、 马柯(上海新华医院疼痛科)、王家双(广州市红十字会医院疼痛科)、卢振和(广州医科大学附属第二医院疼痛科)、 刘延青(北京天坛医院疼痛科)、刘小立(河北医科大学第四医院疼痛科)、刘慧(四川大学华西医院疼痛科)、刘若 卓(中国人民解放军总医院神经内科)、邓列华(暨南大学附属第一医院皮肤科)、李焰生(上海交通大学医学院附属 仁济医院神经内科)、陈向军(上海复旦大学附属华山医院神经内科)、陈军(第四军医大学疼痛生物医学研究所)、 张达颖(南昌大学第一附属医院疼痛科)、郑宝森(天津市第一中心医院疼痛科)、赵华(中国人民解放军总医院皮肤 科)、常建民(北京医院皮肤科)、黄东(中南大学湘雅三医院疼痛科)、傅志俭(山东省立医院疼痛科)、熊东林(深 圳南山医院疼痛科)、樊碧发(中日友好医院疼痛科) “通讯作者于生元yusyl963@126．corn 万方数据 ·162· 带状疱疹后神经痛临床表现复杂多样，可呈间 断，也可为持续性[16,22]，特点如下盼8’1 91： 疼痛部位：常见于单侧胸部、三叉神经(主要 是眼支)或颈部，其中胸部占50％，头面部、颈部 及腰部分别各占10％～20％，骶尾部占2％～8％， 其他部位1％。PHN的疼痛部位通常比疱疹区域