急性肾功能衰叫逻.ppt

(Acute renal failure);患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，尿素氮16.2 mmol/L。;2. 患者少尿、无尿的机制是什么？; 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。;一、病因与分类 (Causes and classification) ;(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure);肾小球损伤;(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure);二、发病机制 (Pathogenesis) ;(一)肾缺血 (Renal ischemia);肾血流自身调节;2. 肾血管收缩; 3. 肾脏血液流变学的变化;(二)肾小管阻塞 (Obstruction of renal tubules ); 肾缺血、肾中毒;(三) 原尿反流 (Reflux of urine);肾小管坏死 基底膜断裂;尿液;(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤 (Cell damage in acute renal failure);ARI有两种肾小管损伤的病理特征，即小管破裂性损伤(tubulorrhexic lesion)和肾毒性损伤(nephrotoxic lesion)。 小管破裂性损伤表现为肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜被破坏，肾小管各段都可受累，但并非每个肾单位都出现损伤，肾中毒及肾持续缺血的病例均可见到这种损伤。肾毒性损伤表现为肾小管上皮细胞大片坏死，但基底膜完整，损伤部位主要为近球小管，可累及所有肾单位，见于肾中毒的病例。 ; ;内皮细胞 肾血管内皮细胞肿胀、功能受损均促进ARI的发生与发展;内皮细胞;内皮细胞肿胀;细胞损伤的机制(mechanism of cell injury) ;急性肾功能不全的少尿机制总结如下 ;三、临床表现 (Manifestations);(一)少尿型急性肾功能衰竭 (Oliguric acute renal failure);1.少尿期 (oliguric stage);尿的变化 (alteration of urine);;(2) 氮质血症 (azotemia );? 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN);(3) 水中毒 (water intoxication) ;(4)高钾血症 (hyperkalemia);(5)代谢性酸中毒 (metabolic acidosis);2.多尿期 (diuretic stage);多尿期的标志: 尿量400 ml/d;3. 恢复期 (recovery stage);(二)非少尿型急性肾功能衰竭 (Nonoliguric acute renal failure); 无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症;四、防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment);(一) 治疗原发病 (Treatment of primary disease);ARF如何治疗？;少尿期的治疗 ;多尿期的治疗 ;恢复期的治疗;五 急性肾衰的血透治疗 ;五 急性肾衰的血透治疗;二、急性肾衰血透治疗注意事项 (一)透析时间及频率：一般主张ARF患者行适时，低-中效，高频率的血透治疗，以避免内环境剧烈变化，保证心血管稳定性，防止透析并发症，并保护患者生理机能。但对于高分解代谢型的患者则要高效充分透析，否则难以控制尿毒症发展。 (二)血流量：对心血管不稳定或有低血容量的患者，血流量应控制在100~200ml/min，尤其在透析的前30分钟应透当控制，其后逐渐增加。 ;二、急性肾衰血透治疗注意事项 (三)透析液，应选用碳酸氢盐透析液，并调节钠浓度，利用高钠或序贯钠透析减少低血压及失衡综合征第并发症发生。 (四)抗凝：ARF患者血液粘滞度一般较高，易发生凝血，应适当加大肝素用量。对于有活动性出血或有较重出血倾向的患者应使用低分子肝素或无肝素透析。 (五)透析器：应选择生物相容性好的透析器，对于老年人，心血管功能不稳定，有肺部并发症的患者尤其如此。;二、急性肾衰血透治疗注意事项 (六)超滤：过多过快的超滤易引发低血压，延长少尿期，减缓患者康复，必要时可用单纯超滤或序贯透析等方法来减少低血压的发生。 (七)ARF患者血透中应加强监护，适当供氧。遇有变化，及时处理，