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心力衰竭 （heart failure );心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍; （1）原发性~：心肌衰竭（myocardialfailure) （2）继发性~：???;心力衰竭;(1)供血减少 (2)静脉淤血 充血性心力衰竭（Congestive heart failure） ;;一、 Cause 1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变，心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏;;Section 2 Classification of ~; 收缩性衰竭：心肌变性，坏死 舒张性衰竭：发生早，恢复晚;低输出量型（low output heart failure) 高输出量型（high output heart failure) ;;四、按病情程度分;急性心衰（acute heart failure) 慢性心衰（chronic heart failure); 美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/ AHA) 慢性心力衰竭评估与治疗指南; Section 3  Body compensation during ~;一、神经体液调节机制的激活;*心率加快（160/min） *心脏紧张源性扩张 *心肌收缩性增强？ *心室重塑;①压力感受器：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ ②容量感受器：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑③化学感受器：缺氧→心率↑ ;代偿作用局限： 过快（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少;A;; 部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强 ;（四）心室重塑(ventricular remodeling);Ventricular remodeling;作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大;胎儿型基因被激活：ANF基因 ?-MHC ?-MHC Ang-Ⅱ等 间质细胞，I, Ⅲ型胶原产生↑、 降解↓；I(粗)/Ⅲ(细)型胶原比早 期↓，晚期↑ ;1.血容量↑ 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力↑ 4.红细胞↑;Section 4   心力衰竭发生机制;心力衰竭基本机制;一、心肌舒缩的分子基础;二、心肌收缩性减弱;2.心肌结构改变;■ 肥大心肌的不平衡生长方式;3.心室扩张;(二) 心肌能量代谢障碍;ATP缺乏引起的后果: ;（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+转运异常） ; ; 钙通道膜电压依赖性: +Em opens it； 受体操纵性 : NE ； Na+/Ca 2+载体 机制： （1）心肌NE? （2）?- R密度，功能（下调；脱敏） （3）高血钾竞争抑制;3.肌钙蛋白与钙结合障碍;三、心室舒张功能（过程）异常;细胞内钙离子复位延缓;1.心肌收缩构型变化? 2.冠脉灌注不足;（三）心室顺应性降低;;顺应性降低的原因： 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改变;四、心脏各部舒缩不协调???;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;病因;Section 5  心衰时机体的改变;;一、心输出量不足;临床表现： 1.皮肤苍白或发绀 2.乏力、失眠、嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克;1.静脉淤血和静脉压力↑ 2.水肿 3.肝肿大压痛和肝功能异常;①疲乏;体循环淤血心性水肿 ;三、肺循环淤血;①劳力性呼吸困难;（一）呼吸困难;呼吸困难的分类;2.端坐呼吸（orthopnea) —— 患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难 机制：平卧位 （1）机体下半身静脉回流↑ （2）水肿液吸收入血增多 （3）横膈上移限制呼吸运动 ;3.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea) ——夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难 ;Paroxysmal nocturnal dyspnea机制： （1）体位改变：平卧位 （2）入睡后迷走兴奋性相对↑ （3）熟睡后神经反射敏感性↓? ;（二）肺水肿 ——左心衰最严重表现 机制 1.cap 血压↑ 2.cap 通透性↑;;;;;9—护理评估 — 身体评估及辅助检查;10 — 常用护理诊断;11 — 护理措