病理生理第15招侣 心力衰竭.ppt

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病理生理第15招侣 心力衰竭

心力衰竭 Heart Failure;Heart Failure The Final Common Pathway;概述;各种致病因素 心肌收缩和(或)舒张功能障碍 心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要 ;概述;心肌收缩性降低 (Deseased myocardial contractility) 心室负荷过重 (Overload for myocardium) 心室舒张和充盈受限 (Restricted filling of the heart);心肌病变; ;(三)心室舒张及充盈受限 ;心力衰竭的诱因; 心力衰竭的分类; ;心力衰竭时机体的代偿;心脏代偿(cardiac compensation);心脏代偿;心脏代偿;心脏代偿;;前负荷不变情况下,增强心肌收缩力,增加心输出量;心脏代偿;心脏扩张;心脏每搏功;代偿机制;心脏代偿; 向心性肥大;每搏功;心肌肥大的代偿意义; 心室重塑 (ventricular remodeling);心肌肥大的不平衡生长;代偿机制;代偿机制;代偿机制;心脏舒缩功能障碍 心脏负荷过重;心肌舒缩性;2;发病机制;心力衰竭的发病机制;心力衰竭的发病机制;心力衰竭的发病机制;心肌能量代谢过程;心肌能量代谢障碍;ATP减少引起收缩性减弱;心肌能量代谢障碍 心肌能量储存障碍;心肌能量代谢障碍;组成 ?? ?? ?? ;心力衰竭的发病机制; 关键在于心肌兴奋时,胞浆Ca2+浓度迅速升高,;正 常;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制;钙结合 蛋白;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制;肌浆网功能障碍的结果;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制;电压依赖性钙通道;受体操纵性钙通道;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制; 心肌兴奋时,胞浆Ca2+浓度迅速升高,; 心衰时,SR释放Ca2+减少,胞浆Ca2+浓度不能迅速升高;; 心衰时,缺氧导致酸中毒,H+与Ca2+竞争肌钙蛋白(TnC)的结合位点;; 心衰时,肌钙蛋白表型改变,胎儿型TnC增多,后者对Ca2+的敏感性低。;兴奋-收缩偶联障碍;心力衰竭的发病机制;心力衰竭的发病机制;压 力;心力衰竭的发病机制;心肌收缩成分减少;Cardiac pump Dysfunction;一、心排血量减少;二、静脉淤血; 体循环淤血主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿;心输出量??少;肺淤血、肺水肿;左心衰竭时,呼吸困难的表现形式:;*;防治原则;病例;病例;(2)你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭?有何根据?;(4)根据该病人的病情,找出水肿发病机制中的依据。;yhli@njmu.edu.cn

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