第13章 心功能不全41038.pptVIP

心 力 衰 竭;基本概念;一、心衰的原因、诱因与分类;(一) 原因;(二) 诱因;交感神经兴奋，代谢率增高，加重心脏负荷 心率加快，增加耗氧量，缩短舒张期，心肌供血供氧不足 内毒素抑制心肌收缩 呼吸道感染加重右心负荷;2. 心律失常;3. 其他;(三) 分类;二、 心力衰竭的发生机制;Ca2+;（一）心肌收缩性减弱;1. 心肌细胞和收缩蛋白的丧失;2. 心肌能量代谢障碍;3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍;（二）心室舒张功能和顺应性异常;1. 心室舒张功能异常;2. 心室顺应性降低;（三）心脏各部舒缩活动的不协调性;;三、心衰时机体的代偿反应;（一）心脏代偿反应; (1) 机制： 压力感受器 容量感受器 ;(2) 意义： 代偿意义：提高心排出量，维持动脉压， 保证心、脑供血 不利意义：加重缺氧，冠脉供血不足， 心输出量下降;2. 心脏扩张;3. 心肌肥大;(1) 向心性肥大： 长期压力负荷增加，肌纤维增粗为主 没有心腔扩大 主见于高血压、瓣膜狭窄、肺动脉高压、慢性阻塞性肺气肿;(2) 离心性肥大： 长期容量负荷增加，肌纤维增长为主 心腔明显扩大 主见于瓣膜关闭不全、室间隔缺损、贫血、甲亢、VitB1缺乏 ;(3) 意义： ①增加心肌收缩力，有助于维持心输出量 ②降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助 于减轻心脏负担 ③负面影响;（二）心外代偿反应;1. 血容量增加;(2) 意义 代偿意义：增加心室充盈，提高心输出 量，维持动脉血压 负面影响：引起水肿，增加心脏前、后 负荷，增加心肌耗氧量;2. 外周血液重新分布;负面影响： ① 加重次要器管缺血、缺氧 ，引起脏器 功能紊乱 ② 外周阻力升高 ，加重心脏负担;3. 红细胞增多;4. 组织利用氧的能力增强;四、心衰时机体主要功能代谢的变化;（一）心脏及血液动力学变化;（二）呼吸功能变化;1. 呼吸困难;耗氧量增加，缺氧、CO2潴留，刺激呼吸中枢，发生呼吸困难 心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，加重肺淤血 ;回心血量增多，加重肺淤血，造成肺毛细血管压力升高，肺顺应性降低、气道阻力增大，患者感到??吸困难 ;端坐时部分血液因重力作用转移至腹腔和下肢，使回心血量减少，肺淤血减轻 端坐时膈肌下移，胸腔容积变大，肺活量增加，减轻呼吸困难 端坐时水肿液吸收减少，肺淤血减轻 ;入睡后滑向平卧位，肺淤血、水肿加重；加之膈肌上移，肺活量减小 入睡后迷走神经兴奋性相对升高，使支气管收缩，通气道阻力增大 入睡后中枢神经系统处于抑制;4. 发绀;（三）肝和胃肠功能的变化;（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱;五、心力衰竭的防治原则