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第19章 第6节 心力衰竭 ;概 述;一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 ;病因;一、 心力衰竭的病因、诱因与分类;1. 感染易诱发心力衰竭的机制;2. 心律失常;3. 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 ;4. 妊娠与分娩 ;一、 心力衰竭的病因、诱因与分类;第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类;第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类;第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类;二、 心力衰竭的发生机制;肌丝滑行;正常心肌兴奋-收缩耦联;二、心力衰竭的发生机制;二、心力衰竭的发生机制; 心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失; 心肌能量代谢紊乱; 心肌兴奋—收缩耦联障碍; 心肌兴奋—收缩耦联障碍; 心肌兴奋—收缩耦联障碍; 心肌兴奋—收缩耦联障碍;（一）心肌收缩性下降的机制（总结）;Ca2+与肌钙蛋白解离;（二）心脏舒张功能异常;（二）心肌舒张功能障碍的机制（总结）;（三）心脏各部舒缩活动的不协调;三、心力衰竭发病过程中机体的代偿;三、心力衰竭发病过程中机体的代偿;（一）心脏本身的代偿反应
心率加快;
心率加快的意义：
动员迅速；
一定程度提高每分心输出量。
不利影响：
心率过快，使心肌耗氧量增高；
心率过快，使舒张期明显缩短，致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。;
根据Frank-Starling机制，通过增加心室舒张末期容积使得博出量增加。
这种代偿启动迅速，是心肌的一种重要代偿机制。;正常情况下，心室舒张末期，肌节的初长度约为1.7～2.1μm，尚未达到最适初长度，心室还有进一步扩张的余地。
;心功能不全时，心输出量降低，心室射血不足，导致心室舒张末期容积增加；
钠水潴留致使心室舒张末期容积增加。 ;紧张源性扩张：
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
肌节长度?2.2?m，是心脏的一种重要代偿方式。;心肌肥大（myocardial hypertrophy）：心肌纤维直径增粗，长度增加，体积增大称为心肌肥大。整体水平上表现为心脏重量增加或/和室壁厚度增加。 ;正常心脏横切面 ;;心肌肥大的利与弊;（一）血容量增加
（二）血流重分布
（三）红细胞增多
（四）组织利用氧能力增强;四、心衰时机体的主要功能代谢的变化;劳力性呼吸困难;端坐呼吸;夜间??发性呼吸困难;五、心力衰竭的防治
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