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甲基苯丙胺性相关精神障碍 甲基苯丙胺性相关精神障碍是由滥用甲基苯丙胺引起的中毒性精神障碍,可在长期用药中逐渐出现,也可在一次使用后发生。其症状表现与偏执型精神分裂症颇为相似。 甲基苯丙胺性相关精神障碍 (1) 感知觉障碍:患者在意识清晰的状态下出现丰富的错觉或幻觉。错觉及幻觉使滥用者感到恐怖,幻听内容常常是侮辱性言语,说话的人可能是一个或多个熟悉或生疏的声音。 甲基苯丙胺性相关精神障碍 (2)思维障碍:最初表现为敏感、多疑,逐渐发展为援引观念,偏执观念,被害妄想或夸大妄想,并伴有相应的情感反应。在妄想支配下可采取冲动甚至自伤或伤人等暴力行为。 (3)上述症状在停止滥用后的数周内可以自行恢复,使用抗精神病药可缩短病程,改善症状。 甲基苯丙胺(冰毒)相关障碍的治疗 治疗目标 ??? 理想治疗结果应是彻底戒除对甲基苯丙胺的依赖;但如能减少使用剂量和频度以及将高危的使用方式(如静脉使用)改为低危(如口服)也会减少滥用所带来的危害;另外,防止复吸(发),促进使用者社会功能恢复仍是治疗的重要目标。 治疗原则 药物治疗多为对症处理,需同时进行行为矫正及心理社会干预,达到预防复吸的目的。 亚甲二氧基甲基苯丙胺(摇头丸) 摇头丸,即3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA),又称“ 迷魂药”,具有苯丙胺样中枢兴奋和麦角酸二乙酰胺样致幻作用,于1912 年由德国Merck 药厂合成,但一直未用于临床。20 世纪90 年代以来, MDMA 作为一种“ 舞会药”在美国和欧洲一些国家的娱乐场所被广为滥用. 各种摇头丸 摇头丸的特性 与冰毒一样,摇头丸能增加多巴胺的释放,另外,MDMA可作用于5-HT、5-HT2、α2-肾上腺素能和M1受体;对5-HT2受体的弱激动作用可能是MDMA致幻的主要原因.动物实验表明,摇头丸仅使用一次单剂量即可导致脑5-羟色胺能神经元损害。 摇头丸实验对比 反复给予实验动物(包括灵长类动物)亚甲二氧基甲基苯丙胺可使皮质和前额叶的5-HT神经纤维末梢退化.这种效应同样也可发生在人体。脑影像研究显示,血清素转运体标记结果与5-HT神经性损害一致。但这种变化是否与长期的神经心理性或精神病性后遗症有关尚不清楚。 摇头丸的危害 滥用摇头丸可导致神经精神系统的严重损伤,造成认知障碍和精神病症状,如躁狂、焦虑、抑郁、睡眠障碍和记忆障碍等;其他躯体障碍包括:肌肉活动增加、磨牙、震颤、出汗、高热、惊厥、心血管功能障碍( 如血压变化和心律失常)等严重致命损害。 摇头丸致人死亡的原因 美国的一项急诊室调查显示,因滥用摇头丸中毒死亡案例由1994 年的280 例上升至1999年的2850 例。常见的死亡原因是: ① 诱发心脏病发作死亡( 如室颤、心律失常、心肌缺血); ② 高热综合征,包括代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血(DIC)、急性肾 功能衰竭; ③ 中毒性肝炎导致肝功能衰竭; ④ 药效作用下发生意外导致的死亡; ⑤ 多药合并滥用(包括与酒精同时滥用)过量中毒。 摇头丸所致精神障碍 “摇头丸” 慢性中毒导致的精神障碍包括:分裂型精神病、自杀倾向、自我感消失和环境失真感、幻觉、惊恐发作、认知障碍( 如记忆缺失) 和回闪现象 等。但是与其他药物所致的精神病状态一样,这种障碍在多大程度上代表了个体易感素质的特异性反应尚不明确。 氯胺酮(“K”粉) 氯胺酮1962年合成,为一种分离性麻醉药,常用作手术麻醉剂或者麻醉诱导剂。固体氯胺酮,因为其物理形状呈白色粉末,且英文名前面有一个大写的K,故俗称“K”粉,又称“开他敏”,“凯他敏”,我国香港地区称为“K仔”或“笳”。是我国香港地区滥用的主要物质之一。 K粉 K粉的药物效应 氯胺酮是苯环己哌啶(PCP)的衍生物,属N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂.作为一种非巴比妥类静脉麻醉剂,氯胺酮可抑制丘脑—新皮层系统,选择性地阻断痛觉。静注后约30秒钟(肌注后约3~4分钟)即产生麻醉,但植物神经反射并不受抑制。麻醉作用持续约5~10分钟(肌注者约12~25分钟)。 K粉的麻醉机理 氯胺酮麻醉的特点为痛觉消失,意识模糊而不是完全丧失,呈浅睡眠状态,对周围环境的刺激反应迟钝,呈一种意识和感觉分离状态,称为“分离性麻醉”。另一方面,氯胺酮对边缘系统呈兴奋作用,故有致快感作用。此外由于氯胺酮不但无肌松作用,反而会出现肌张力增加造成的肌肉强直或木僵状态,故亦称为“木僵状麻醉”。 实验危害对比 动物实验表明,氯胺酮对神经细胞具有广泛的损害作用,给大鼠投以氯胺酮后可使大鼠神经细胞产生渐进性坏死。研究还显示,氯胺酮在人类可造成记忆缺失、认知功能损害和精神病,这种毒副作用的严重程度常
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