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在PET－CT上可能表现为假阳性和假阴性的局灶性肺实质病变AJR 2006; 186:639–648 Sung Shine Shim, Kyung Soo Lee, Byung-Tae Kim, Joon Young Choi, Myung Jin Chung, Eun Jeong Lee 目的： 描述一些类似肺癌的高代谢良性肺局灶性病灶，和一些因低代谢而诊断为假阴性结果的恶性病灶。 FDG摄取机制： 在肺恶性组织中：FDG摄取取决于病灶的代谢活性，即与恶性细胞的数目和它们的增殖活性成正比。 在肺炎性病灶中：FDG摄取与白细胞的活动有关，即炎性组织中活化的巨噬细胞和中性粒细胞利用葡萄糖为能量进行趋化和吞噬，而成纤维细胞利用葡萄糖进行增殖。 I.炎性或感染性病灶类似于恶性病灶的FDG摄取： 1、结核、肉芽肿性病变（Fig1）：主要由淋巴细胞和巨噬细胞构成，利用葡萄糖作为能量来源。 诊断病理学：典型的结核肉芽肿是融合的上皮样细胞结节，中心为干酪样坏死，外周有纤维结缔组织及慢性炎性细胞浸润，病变周边可见朗格汉斯多核巨细胞。 Fig1 2、细菌性炎症：常以小叶、段或叶分布，和癌较容易区分，一些类似肿块、高代谢的情况和恶性病灶较为相似，这种情况下SUV值无助于区分病灶的良恶性（Fig2）。 诊断病理学：肺组织充血水肿、肺泡内浆液纤维素性、红细胞和粒细胞、吞噬细胞渗出，继而蛋白性渗出物溶解、吸收或排出，肺泡重新充气。 Fig2 3、肺脓肿：在周围的炎性组织中可表现为高FDG摄取，中心坏死区无摄取（Fig3）。 诊断病理学： 1、坏死中心大量脓性崩解的白细胞； 2、边缘炎细胞浸润； 3、胶原包膜； 4、相邻的组织炎性病变，主要是血管周围炎细胞浸润和新生血管形成。 Fig3 4、真菌感染（Fig4）： 诊断病理学：以文中的球孢子菌病（Coccidioides）为例，病变为坏死性肉芽肿性炎症，中心为脓肿区，其中可见球孢子及内生孢子，肉芽肿外肺间质可见嗜酸性粒细胞浸润。在肺球孢子菌病亦可见过敏性支气管肺炎症反应，包括嗜酸性肺炎改变，粘液阻塞支气管和支气管中心肉芽肿改变等。 Fig4 5、肺吸虫（Fig5）： 诊断病理学：虫体移行所到肺组织常发生在接近较大细支气管或支气管间质引起局部组织出血和嗜酸、中性粒细胞之渗出性炎，由于虫体穿行可以形成多个囊，囊壁由纤维组织和肉芽组织构成。 Fig5 6、? 结节病（Fig6）：结节病病灶的FDG摄取变异较大，取决于炎性细胞的活性，特别是巨噬细胞、淋巴细胞和上皮样细胞。 诊断病理学： 1、非坏死性上皮样细胞肉芽肿性病变； 2、由上皮样组织细胞、多核巨细胞、少量淋巴细胞构成； 3、无干酪样坏死，各结节很少融合； 4、结节多存在于肺间质和双侧肺门淋巴结。 Fig6 7、尘肺（Fig7）：Bandoh et al. 描述了因尘肺的进行性巨块纤维化而继发的肺癌在PET上的表现（高代谢），由于纤维化组织的低代谢，因此PET可以在患尘肺的病人中作为一种筛查肺癌的方法。 然而在作者给出的病例中，团块状的纤维化组织却表现为高代谢，给鉴别诊断造成了困难。 作者分析高代谢的原因可能是成纤维细胞的增殖。 诊断病理学：以两肺下叶明显，严重的肺体积缩小变影，由于增生的纤维组织条索交织及残留支气管扩大与代偿性肺气肿构成蜂窝状肺改变。 光镜下：1、巨噬细胞聚集及慢性炎细胞、纤维蛋白渗出；2、胶原沉积；3、弥漫性间质纤维化，肺结构重建。 Fig7 II.良性肿瘤类似于恶性病灶的FDG摄取： 8、硬化性血管瘤（Fig8）：通常认为是低度恶性的上皮性肿瘤，偶有局部淋巴结的转移，之前的报道说是仅有轻度的放射性浓聚，然而在作者的病例中却表现为高代谢。 诊断病理学： 1、肺的上皮性良性肿瘤，边界清楚，多位于肺周边部，或段支气管周围； 2、组织学形态：一是乳头状结构间质中增生的硬化性血管，二是位于上皮下间质中明显增生的单核细胞，即瘤细胞。 Fig8 9、炎性假瘤（Fig9）： 诊断病理学： 1、炎性增生性肿块，境界清楚； 2、由炎细胞（浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、泡沫细胞、多核巨细胞、肥大细胞等）和梭形间叶细胞（肌成纤维细胞、成纤维细胞和胶原纤维）以不同比例混杂而成； 3、纤维组织细胞型和浆细胞肉芽肿型。 Fig9 III.恶性肿瘤类似于良性病灶的低FDG摄取： 10、细支气管肺泡癌