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抗生素的临床应用4的
全球关注的多重耐药菌 MRSA VRE 产ESBL肠杆菌科菌 CREN(产NDM-1,KPC,IMP,VIM肠杆菌科菌) MDRPA(多重耐药的铜绿假单孢菌) PDRA(泛耐药鲍曼不动杆菌) 7.CRAB(碳青酶烯类耐药的鲍曼不动杆菌) 8.MDRAB(多重耐药的鲍曼不动杆菌) 多重耐药、广泛耐药菌流行 细菌耐药是当前抗感染治疗的难点和热点。 出现了无药可治的细菌。 耐药菌的控制已成共识 加强抗感染药物的管理 减少选择压力,延缓新耐药菌的产生。 加强医院感染的控制 减少耐药菌的流行 细菌耐药 什么是细菌耐药? 是指细菌对抗生素不敏感现象。 产生原因是细菌在自身生存过程中的一种殊表现形式。 天然抗生素是细菌产生的次级代谢产物,用以抵御其他微生物,保护自身安全的化学物质。人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭敏感的微生物,微生物接触到抗菌药物,也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质抵抗抗菌药物,形成耐药。 重视对细菌及耐药的认识 每种抗菌药物有自己的特点(抗菌谱)。 同菌种病原菌感染耐药性不同需要选不同抗菌药物。 (大肠埃希菌产ESBLs与非产ESBLs菌株引起的感染,需选用不同抗菌药物) 抗菌药物的合理应用 技术层面----------行政管理层面 1.了解有关的法律、法规、规章制度。 2.依法执业 资格证 执业证 3.获取抗菌药物处方权 考试合格 抗菌药物的合理应用 4.熟悉分级管理权限 非限制使用 限制使用 特殊使用 5.重视病原学诊断 送检率 耐药率 6.违规处理 取消抗菌药物处方权 吊销执业证书 追究刑事责任 抗菌药的作用机制 抑制细菌细胞壁的合成。 青霉素类、头孢菌素类、磷霉素类、万古霉素类。 青霉素与头孢菌素化学结构相似,它们都属于β-内酰胺类抗生素,其作用机制之一是与青霉素结合蛋白(PBPs)结合,抑制转肽作用,阻碍了肽聚糖的交叉联结,导致细菌细胞壁缺损,丧失屏障作用,使细菌细胞肿胀、变性、破裂而死亡。 改变胞浆膜的通透性。 多肽类抗生素:如多粘菌素类。 其含有多个阳离子极性基团和一个脂肪酸直链肽,其阳离子与胞浆中的磷脂结合,使包膜功能受损。 抗菌药的作用机制 抑制蛋白质的合成。 氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、林可霉素。 细菌蛋白质的合成包括起始、肽链延伸及合成终止三阶段,抑制蛋白质合成的药物分别作用于细菌蛋白质合成的不同阶段。 影响核酸和叶酸的代谢。 喹诺酮类、磺胺类。 喹诺酮类抑制细菌DNA回旋酶,从而抑制细菌的DNA复制产生杀菌作用。 抗菌药物联合应用的适应症 不明病原体的严重细菌性感染,为扩大抗菌范围,可选联合用药,待细菌诊断明确后即调整用药; 单一抗菌药物尚不能控制的感染如空腔脏器穿孔所致的腹膜感染; 结核病、慢性骨髓炎需长期用药治疗; 两性霉素在治疗隐球菌脑膜炎时可合用氟胞嘧啶,减少两性霉素的毒性反应; 大剂量青霉素治疗细菌性脑膜炎时可加入磺胺等联合用药。 (联合用药的目的是利用药物的协调作用而减少用药剂量和提高疗效,从而降低药物的毒性反应及不良反应) 革兰染色是基础 G+菌细胞壁尖厚,菌体内渗透压高。 G-菌细胞壁较薄,菌体内渗透压低。 革兰阳性菌感染 临床常见的G+球菌。 需氧:葡萄球菌属 肠球菌属 链球菌属 厌氧:黑色消化球菌 消化链球菌属 韦荣球菌属 临床常见的G+杆菌 需氧:产单核李斯特菌、棒状杆菌-白喉、炭疽芽孢杆菌、红斑丹毒丝菌、阴道加特纳菌、分枝杆菌、奴卡菌。 厌氧:梭状芽孢杆菌属 -艰难梭菌 -破伤风梭菌 -气性坏疽 -肉毒杆菌 耐药性模式 交叉耐药(CDR) 对作用机制相同的抗菌药物同时耐药。 (如:氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星耐药) 多重耐药(MDR) 对≥三种作用机制不同抗菌药物同时耐药。 (如:青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类同时耐药) 泛耐药(PDR) 对临床常用药物基本耐药 革兰阳性菌天然耐药 不选用 无法预防耐药,但可预防感染 (一个药物发现或合成后他的结构就决定这个细菌对这个药物不敏感) 氨曲兰 多粘菌素类 硝基咪唑类
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