风湿性疾病-类风湿关节炎.ppt

RA是一个累及周围关节为主的系统性炎症性自身免疫病。主要表现为慢性、对称性、进行性多关节炎,主要累及小关节。 关节滑膜的慢性炎症，侵犯关节软骨、骨和肌腱等，导致关节破坏，最终关节畸形和功能丧失 RA多见于中年女性，患病率:我国0.32%～0.36%，欧美为1% 60%～70%的RA患者在活动期血清中出现类风湿因子（rheumatoid factor, RF） 尚不完全清楚 （一）感染因子： 改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达 活化B细胞、T细胞和巨噬细胞，释放细胞因子 分子模拟(molecular mimicry) （二）遗传倾向 流行病学调查显示有一定的遗传倾向 易感基因：HLA-DR、HLA-DQ以及HLA以外的某些基因被证明 与RA的发病、发展有关，即RA是一个多基因的疾病 病 理 RA的基本病理改变?滑膜炎（synovitis） 急性期滑膜炎：渗出性和细胞浸润 慢性期滑膜炎：滑膜细胞增生，间质层大量炎症细 胞浸润，微血管新生，血管翳(pannus)形成? 软骨和 骨破坏 关节外病变的病理改变?血管炎（vasculitis） 临床表现 80%患者35～50岁发病，女:男=3:1，45岁左右女性最常见 起病缓慢、隐匿，少数急剧 呈慢性病程、反复发作 典型临床表现：对称性小关节肿痛伴晨僵。 关节炎特点：主要累及小关节，尤其是手的对称性多关节炎 关节表现 关节外表现 类风湿结节 本病特异的皮肤表现，多位于关节隆突及受压部位的皮下，质硬、无压痛、对称性分布，提示RA病情活动。 实验室和其他检查 血常规 轻至中度贫血。活动期可有血小板增高 红细胞沉降率(血沉，ESR)加快 观察疾病活动性和严重性的指标 C反应蛋白(CRP)增高 观察疾病活动性和严重性的指标 补体(complement, C) 急性期和活动期，患者血清补体升高 类风湿因子（RF）阳性 关节X线检查 — 关节病变的分期 I 期 关节端的骨质疏松； II期 关节间隙因软骨的破坏而变得狭窄； Ⅲ期 关节面出现虫凿样破坏性改变； Ⅳ期 关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直 CT：可以显示在X线片上尚看不出的骨破坏 MRI：可以显示关节软组织早期病变 ECT：可显示全身骨骼及关节情况 诊断标准 （美国风湿病学会1987年） ① 晨僵持续至少1小时(每天)，病程至少6周； ② 有3个或3个以上的关节肿，至少6周； ③ 腕、掌指、近端指关节肿，至少6周； ④ 对称性关节肿，至少6周； ⑤ 有皮下结节； ⑥ 手或者腕关节X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄)，最有诊断价值； ⑦ 血清RF阳性（滴度1:20） 满足4条或4条以上即可诊断为RA 鉴别诊断 强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS) 风湿性关节炎(psoriatic arthritis，PA) 骨关节炎(osteoarthritis，OA) 系统性红斑狼疮（SLE） 治 疗 目的 ① 减轻关节肿痛和关节外的症状 ② 控制关节炎的发展，防止和减轻关节的破坏， 保持受累关节的功能 ③ 促进已破坏的关节骨的修复 措施：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要 早期诊断、早期治疗是RA治疗的关键 一般性治疗 休息 急性期关节制动 恢复期关节功能锻炼 心理康复治疗 ? 药物治疗 (一) 非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs ) 用于减轻关节肿痛 不能更改病程和预防关节破坏 不良反应：胃肠道不适（最常见）、水肿、血压升高、血细胞减少、凝血障碍、肝肾损害等 注意事项：剂量个体化， 只有在一种NSAIDs足量使用1—2周后无效才更改为另一种，不宜同时服用两种NSAIDs。老年人宜选择半衰期短的NSAIDs。 DMARDs具有改善和延缓病情进展作用，较NSAIDs发挥作用慢，临床症状的明显改善大约需1-6个月，故又称慢作用抗风湿药，一般与非甾体抗炎药联合使用。 RA一经诊断即开始DMARDs治疗。首选甲氨蝶呤（MTX），并 将其作为联合治疗的基本药物。如患者对MTX不能耐受，可改来氟米特或其他DMARDs。 强大的抗炎作用，可迅速缓解关节炎症状，改善关节功能。在DMARDs起效前发挥“桥梁”作用 适用于有关节外症状者或关节炎明显或急性发作者 GC治疗RA的原则：不需用大剂量时则用小剂量；能短期使用者，不长期使用 不良反应：向心性肥胖，痤疮，并发或加重感染，高血压，高血糖，精神症状等 预 后 多数RA患者病程迁延，头2～3年的致残率较高 持续高滴度RF阳性、E