常见肾病及坏膜理.docVIP

概述 表现为少尿（尿量400mL/d）或无尿（尿量50mL/d）、电解质 和酸碱平衡失调以及急骤发生的 HYPERLINK /view/992.htm \t _blank 尿毒症，亦有呈非少尿型者（尿量1000mL/d）。处理及时、恰当，肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处理不当时可转为 HYPERLINK /view/445208.htm \t _blank 慢性肾功能不全或致死。  HYPERLINK /view/50735.htm \t _blank 急性肾衰包括下述3种情况： ①肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。 ②肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮（Bun）升高。 ③肾性 HYPERLINK /view/50735.htm \t _blank 急性肾衰。由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。　 病因 为肾缺血及肾 HYPERLINK /view/29136.htm \t _blank 中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧；各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、 HYPERLINK /view/1208.htm \t _blank 重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血， HYPERLINK /view/28908.htm \t _blank 挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和 HYPERLINK /view/50735.htm \t _blank 急性肾衰。 HYPERLINK /view/50735.htm \t _blank 急性肾衰发病机理仍不明，急性肾小管损伤学说不能圆满解释，近年来认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。　 临床表现  HYPERLINK /view/50735.htm \t _blank 急性肾衰临 HYPERLINK /picview/959236/959236/0/2cb4fefece2f917f5c6008fd.html \t _blank 床表现为少尿型急性肾小管坏死。分3期： ①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水 HYPERLINK /view/29136.htm \t _blank 中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿）、 HYPERLINK /view/280637.htm \t _blank 代谢性酸中毒及急性 HYPERLINK /view/992.htm \t _blank 尿毒症症状。高钾血症及水 HYPERLINK /view/29136.htm \t _blank 中毒为主要死因。 ②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。 ③恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐（Scr）及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现 HYPERLINK /view/29136.htm \t _blank 中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。  HYPERLINK /view/50735.htm \t _blank 急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大， HYPERLINK /view/1309220.htm \t _blank 尿比重1.015，尿渗压400mOsm/kg及尿钠40mmol/L可助诊断。不同病因所致 HYPERLINK /view/50735.htm \t _blank 急性肾衰根据其原病固有的症状和体征亦可作出诊断。凡不能确定病因和治疗方案者应尽早作肾活检。　 治疗 包括以下几方面： ①针对病因治疗，如扩容纠正肾前因素，解除肾后性梗阻因素，重症急进性或其他肾小球肾炎用激素冲击可获效，过敏性 HYPERLINK /view/419943.htm \t _blank 间质性肾炎应立即停用药，给予抗过敏药等。 ②少尿期，液体入量以 HYPERLINK /view/2531560.htm \t _blank 量出为入为原则。 ③纠正高钾血症及酸 HYPERLINK /view/29136.htm \t _blank 中毒。 ④尽早开展透析疗法，有脱水、清除毒素、纠正电解