急性脑梗死患者血清TNF.docVIP

　　急性脑梗死患者血清TNF 【关键词】 脑梗塞；酶联免疫吸附测定；血清 为了 研究 急性脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化，我们采用病例对照的研究 方法 ，选择急性脑梗死患者为病例组，健康体检者为对照组，用酶联免疫吸附法定量检测血清中TNF-α的含量，现报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 病例组选取2008.1~2008.6月在我院住院急性脑梗死患者52例，其中男性30例，女性22例，年龄在43~81岁，平均年龄60±14岁；对照组选取门诊体检健康者50例，其中男性30例，女性20例，年龄在45~79岁，平均年龄59±14岁。 病例组入选标准：均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或头颅MRI证实病灶存在。入选病例须具备以下条件：①首次患急性脑梗死，发病在48h以内；②必须是住院患者；③NIHSS评分在5~23分之间。 病例组和对照组的排除标准：①近两周患有感染性疾病；②伴发恶性肿瘤；③伴有自身免疫性疾病；④伴有严重的心、肝、肾脏疾病及血液系统疾病。 1.2 研究方法 1.2.1 主要的试剂 酶联TNF-α试剂盒，选自Papidbio Lab Calabasas,Colifornia USA。 1.2.2 检测方法 急性脑梗死患者入院后第二天，留取血清0.5mL，对照组从体检标本中留取血清0.5mL，均在-20℃保存，在1个月之内，用酶联免疫吸附法定量检测TNF-α，严格按试剂盒说明书的要求进行操作。 1.3 统计学方法 用Excel建立数据库，采用SPSS10.0统计软件包 计算 有关指标，数据以x±s表示，用t检验，Plt;0.05认为有统计学意义。 2 结果 急性脑梗死组血清中TNF-α的平均值为21.11±6.12pg/mL，对照组值16.08±5.82pg/mL,见图1。 图1 急性脑梗死患者血清TNF-α的变化3 讨论 1975年Carsor necrosis factor，TNF)。1985年Shalaby把巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，又称恶质素，把T淋巴细胞产生的TNF命名为TNF-β。人的TNF-α基因长约2.76Kb，由4个外显子和3个内含子组成，定位在第6对染色体上，前体由233个氨基酸残基组成，切除信号肽成熟型由157个氨基酸残基组成。TNF-α是一种具有广泛生物学功能的多肽类细胞因子，它具有抗肿瘤、抗感染、促进组织修复等重要作用，它不仅是一种免疫细胞因子，又是一种重要的炎性细胞因子，在许多疾病中具有重要的病理生理作用。 TNF-α是免疫调节系统中的关键介质，不仅参与和维持正常生理功能，还可在多种病理过程中异常表达并发挥重要作用。在中枢神经系统(S)，TNF-α主要通过以下方式对S产生 影响 ［1］：①外周TNF-α通过神经介质作用于S或通过受损的BBB（血脑屏障）进入S；②外周细胞进入S产生TNF-α；③ S多种细胞成分，如脉络丛室管膜细胞、血管内皮细胞、活化星形胶质细胞、小胶质细胞及神经元等，在不同刺激/损伤下产生TNF-α。 急性脑梗死的病理生理机制很复杂，其中，炎症反应是其重要的损伤机制。TNF-α参与发病的病理生理机制可能是：①TNF-α增加内皮细胞组织因子的合成释放，抑制组织纤溶酶原激活物的释放，使内皮细胞表面成为促凝状态，促进血栓形成［2］；②TNF-α可影响血管舒缩活性物质的表达；③TNF-α可导致血液中纤维蛋白原、C-反应蛋白、中性粒细胞等浓度升高［3，4］，损伤或加速损伤血管内皮，促进炎症反应，促进凝血，破坏血脑屏障，增加兴奋性氨基酸释放等［5，6］，从而参与脑梗死的发生。 试验表明TNF-α是参与急性脑梗死病理生理机制中的关键介质之一，参与急性脑梗死的炎症免疫过程，所以，降低TNF-α是否能减轻脑梗死的发病??程，尚需进一步 研究 。 【 参考