新生儿缺血缺氧性脑损伤血液流变学改变.docVIP

　　新生儿缺血缺氧性脑损伤血液流变学改变 【关键词】 缺血缺氧 　　缺血缺氧性脑损伤（ＨＩＢＤ）是由围生期的脑缺氧和脑血流减少或暂停而导致的新生儿脑损伤，是新生儿死亡和神经系统伤残的主要原因之一。脑血流减少是引发窒息脑损伤的主要原因，为了探讨引发脑血流减少的主要因素，作者观察了2006年９月至2007年6月的40例围生期窒息新生儿，进行血液流变学指标的检测，并设立30例正常新生儿对照，现将结果报告如下。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 本院新生儿病房收治的40例缺血缺氧性脑病患儿为患病组,按杭州会议标准诊断［１］,并全部由头颅CT证实。本组40例患儿均为出生24h内, 男26例,女14例；体重2.5～3.9kg。40例患儿分成轻度14例,有过度兴奋,激惹表现;中度16例,其中6例有抽搐;重度10例,肌张力松软,拥抱反射及吸吮反射消失,持续抽搐。对照组为本院产科出生正常足月新生儿,男18例,女12例；出生重2.6～3.7kg。 　　1.2 方法 在新生儿缺血缺氧性脑病(HＩE)患儿发病或正常新生儿出生24h内,采集静脉血3ml,肝素抗凝,4h内检测完毕。血液粘稠度采用北京中勤世帝 科学 仪器厂生产的LG-R-80F型,血细胞比容采用SH120型微量血液离心机。 　　1.3 统计学处理 各项检测数据均采用(x±s)表示,采用t检验。 　　2 结果 　　两组血流变学综合指标见表1。 　　表1 患病组与对照血液流变学的综合指标（略） 　　与正常对照组比Pgt;0.05,P＜0.05 ，Plt;0.01；与前轻度疾病组比较△Pgt;0.0５,△△Plt;0.05,△△△Plt;0.01 　　HＩE患儿检测全血高切粘度,全血低切粘度,血浆粘度,血浆纤维蛋白原,血细胞比容,红细胞沉降率等6项血液流变学指标与同日龄正常对照组比较,结果显示:　　(1)轻度窒息组与正常对照组相比:6项指标平均值均＞正常对照组,但Pgt;0.05,故比较差异无显著性。　　(2)中度、重度HＩE患儿全血高切粘度,全血低切粘度,血浆粘度，血浆纤维蛋白原,与正常对照组比较差异有显著性,且其差异与疾病严重程度相关,重度gt;中度gt;轻度。　　(3)血细胞比容, 红细胞沉降率比较各组间差异无显著性。 　　3 讨论 　　 　　 影响 血液粘度的因素很多，包括由血液组成特点决定的内在因素和外在条件两个方面［２］。内在因素包括红细胞压积,红细胞变形性,聚集性及血浆特点。外在条件包括pH值,渗透压,温度等。正常人红细胞体积占血细胞总体积的95%,是影响血液粘度的最主要因素。血液粘度主要与红细胞的数量有密切关系,红细胞数量越多,血液粘度越高。本 研究 检测患病组与正常对照组静脉红细胞压积(ＨＣＴ)均＜60%,且结果对比差异无显著性,表明ＨＩＥ患儿血液粘度影响的内在因素,在于红细胞多变性及聚集性的改变,以及血浆粘度的改变,而不在于红细胞的数量。在外部条件中,血液pH值的改变尤为重要。因为ＨＩＥ患儿发生在围生期窒息时乳酸堆积,新生儿脑代谢旺盛,对缺氧敏感［３］。脑组织缺氧酸中毒时, 乳酸堆积,细胞内酸中毒进展快且严重。脑组织的缺氧缺血状态,内环境的失衡,造成机体发生应激性反应,导致交感-肾上腺髓质的持续兴奋,进一步造成机体损害，使外周小血管持续收缩，使红细胞变形能力及刚性改变,血粘度增高。同时应激时,血液中儿茶酚胺,肾上腺皮质激素分泌增多，补体、Ｃ反应蛋白、血浆纤维蛋白原,粘附聚集能力增强,导致血液粘度进一步升高［４］。 　　本研究显示,缺氧缺血患儿,血液高切粘度,低切粘度,血??粘度,血浆纤维蛋白原较正常对照组升高,特别是中重度ＨＩＥ患儿组,差异有显著性,其异常与疾病严重程度相关,重度gt;中度gt;轻度。通过本研究,作者观察到新生儿HIE患儿血液存在高粘滞性,所以检测血液流变学,对新生儿ＨＩＥ的诊断有辅助作用,并可以判断预后。另外，在今后对新生儿ＨＩＥ的诊疗中,除了包括纠正低氧血症及酸中毒,对症处理和保护脑细胞 治疗 外,应注意改善血液粘滞状态,使红细胞变形能力增强,同时避免引起血液粘度升高的外界不利因素,如血浆渗透压的异常和电解质紊乱，以及体温的异常。 【 参考