氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗不稳定型心绞痛82例.docVIP

　　氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗不稳定型心绞痛82例 【关键词】 不稳定型心绞痛；氯吡格雷；阿司匹林肠溶片 　不稳定型心绞痛（UA）易引起心源性猝死或急性心肌梗死，尽早有效地 治疗 对避免不稳定型心绞痛进一步恶化具有重要意义〔1〕。其病理基础是血小板活化聚集形成血栓，导致心肌血流灌注受损，而阿司匹林能够阻断血栓烷介导聚集通路而抑制血小板聚集，而氯吡格雷通过ADP介导也能起到抑制血小板聚集的作用。因此，氯吡格雷、阿司匹林联合用药可同时抑制这两条通路从而增强抑制血小板聚集作用，可能比单独用药作用更强〔2〕。本文观察了氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗UA的临床疗效。 　 　1 资料与方法 　　1.1 材料与方法 　　选择在2007年9月至2009年9月期间，我科收治的UA病例161例，入院前2 d内均伴典型心绞痛发作，临床症状与UA诊断标准符合，并经心电图确诊(ST段压低Igt;0.1 mV)。纳入病例符合下列条件之一：（1）梗死后心绞痛：急性心肌梗死发病24 h～30 d内发病的心绞痛；（2）初发劳力性心绞痛：2个月内新发心绞痛或有心绞痛病史但6个月内未复发；（3）恶化劳力型心绞痛：病情加重迅速，临床表现为疼痛缓解时间缩短，胸前区心绞痛发作频率增高。病例均排除严重的肝肾功能不全、急性心肌梗死、出血性疾病、严重瓣膜病及血小板减少症等。161例分为观察组82例，对照组79例。 　　1.2 治疗方法 　　对照组每日给予阿司匹林肠溶片100 mg(拜阿司匹林，拜耳医药保健有限公司)，1次/d、含服硝酸甘油、低分子肝素钙等常规治疗(天津红日药业股份有限公司生产，6 000 IU/支)6 000 IU/次，皮下注射，1次/12 h。在对照组常规治疗基础上，观察组加用口服氯吡格雷(波立维，赛诺菲安万特民生制药有限公司)75 mg/次，1次/d。疗程：阿司匹林肠溶片、氯吡格雷均长期服用，低分子肝素钙用药lt;10 d。 　　1.3 观察指标 　　记录用药期间患者心绞痛日平均发作频率、平均持续时间及平均发作间隔时间等指标变化情况、用药后两组的凝血指标变化及主要不良反应，分析治疗4 m；导联倒置T波变浅gt;50％，或T波转为直立；或运动耐量升高1级。(3)无效：心绞痛发病频率降低lt;50％，心电图指标未达到上述标准。(4)加重：心绞痛发病频率、持续时间增加，程度加深，心电图ST段仍有下降，倒置T波加深gt;50％，平坦T波变为倒置或直立T波变为平坦。 　　1.5 统计学方法 　　采用SPSS13.0软件。数值变量不同组间比较采用t检验，分类变量不同组间比较采用χ2检验。 　 　2 结 果 　　2.1 治疗 前后两组心绞痛疗效比较 　　治疗后两组心绞痛日发作频率、平均发作持续时间均较治疗前均显著降低（Plt;0.05），平均发作间隔时间显著延长(Plt;0.05)；治疗后观察组心绞痛日发作频率、平均发作持续时间较对照组治疗后明显降低，平均发作间隔时间也明显延长，差异具有统计学意义(Plt;0.05)，见表1。表1 两组患者治疗前后心绞痛情况(略) 　　2.2 治疗后两组心电图改善情况 　　治疗后观察组心电图改善总有效率91.5％(75/82)，对照组治疗后总有效率为81.0％(64/79)，差异有统计学意义(Plt;0.05)，见表2。表2 两组治疗后心电图变化［n（略）］ 　　2.3 凝血指标变化 　　患者治疗前后两组各凝血指标比较，差异无统计学意义(Pgt;0.05)。 　　2.4 药物不良反应 　　因低分子肝素钙注射位置过浅，观察组1例（1.2%）出现小瘀斑，调整后吸收完全，镜下血尿、胃肠道反应分别各出现2例(2.4%)；对照组镜下血尿、胃肠道反应分别出现2例(2.5％)、3例(3.8％)，无统计学差异(Pgt;0.05)。 　　 3 讨 论 UA病程进展快，致残、致死率高，是心血管急症中常见的一种，其发病机制为冠状动脉内粥样硬化斑块松动、裂纹或破裂〔3〕，高致血栓因子进入血液，造成血小板活化聚集、黏附，血栓形成，最终导致心肌血流灌注损伤〔4〕。《不稳定性心绞痛诊断和治疗指南》指出：UA治疗以抗血小板治疗、抗缺血治疗和抗凝治疗为主〔5〕。阿司匹林可以通过不可逆地抑制血小板环氧合酶从而阻断血栓素A2的产生达到抗血小板作用〔6〕。一旦确诊，应首选阿司匹林进行治疗。氯吡格雷属于噻嗯吡啶类衍生物，是一种新的二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，其活性代谢产物选择性地与血小板膜表面ADP受体不可逆地结合，加速前列腺素E诱导的cAMP依赖的舒血管蛋白磷酸化，抑制血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化，从而抑制血小板聚集〔7〕。此外，氯吡格雷还可一定程度抑制胶原和凝血酶诱导的血小板聚集，有研究指出，氯吡格雷抗血小板作用优于阿司匹林〔8〕。 血小板聚