【2017年整理】甲状腺机能亢进.pptVIP

甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）;概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 ;正常甲状腺解剖示意图;甲状腺的合成和代谢;甲状腺激素的合成; 甲状腺激素贮存和运输 合成：合成后的T3、T4仍然结合在甲状腺球蛋白（Tg）分子上，贮存于滤泡腔内（仓库） 。;甲状腺激素释放　 当甲状腺受到适当的刺激后，滤泡细胞将滤泡腔内的甲状腺球蛋白（Tg）胞饮摄入细胞内，Tg与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。;（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节;(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;（二）甲状腺的自身调节;(三)自主神经对甲状腺活动的影响; 是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表??的一组临床综合征。 ;甲状腺毒症病因; 1.亚急性甲状腺炎 2.无症状性甲状腺炎 3.桥本甲状腺炎 4.产后甲状腺炎 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织）;Graves病(GD);流行病学;Graves病(GD)的发病机制 ;;一、甲状腺毒症“高代谢征”;二、对各器官系统的影响;3.消化系统： 作用：增加消化管运动和消化腺分泌 临床：多食易饥，排便次数增多，部分会出现肝功能异常，可有食欲减退，厌食 4.肌肉骨骼系统:主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪。 5. 生殖系统： 　 女性：月经减少或闭经；男性：阳痿 6.血液系统：白细胞减少，淋巴细胞比例增多， 可能还会出现血小板减少性紫癜。;三、弥漫性甲状腺肿;四、 眼部表现（突眼25%～50%） ;1.非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）上睑挛缩 （2）上睑迟滞（von Graefer征） （3）瞬目减少（Stellwag征） （4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （5）辐辏不良（Mobius征） （6）一般突眼度19-20mm ; 2.浸润性(恶性突眼)(Graves眼病) 男性多见 可单侧突眼 和甲亢的发生不同步,眼局部症状和体征明显 需要免疫抑制治疗;浸润性突眼;球结膜充血水肿;特殊类型的临床表现;是甲状腺毒症急性加重的一个综合征 [机制] （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高 [诱因] 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等 ; （1）高热，体温超过39℃，大汗 （2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑 （3）神志障碍，躁动，昏迷 （4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸 （5）心衰，肺水肿 （6）循环衰竭休克 ; 由于甲亢长时间未控制所出现的心脏并发症 特点：心脏扩大，严重心律失常或是心衰。 甲亢控制后得以恢复 排除其他心脏病 ;T3型甲亢：发生甲亢时，产生T3和T4的比例失调，T3产生显著多余T4，形成T3型甲亢。T3升高，T4正常，TSH降低，131I摄取率增加。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节和高功能腺瘤）; 亚临床甲亢：TH正常,TSH降低。 治疗：对本病的治疗意见尚不一致。原则上是对完全TSH抑制者（TSH＜0.1mIU/L）给予抗甲状腺药物或者病因治疗；对部分TSH抑制者（TSH 0.1-0.4mIU/L）不予处理，观察TSH的变化。有甲亢症状者，如心房纤颤或体重减轻等也应考虑ATD治疗。甲状腺有单个或多结节者需要治疗，因其转化为临床甲亢的危险较高。;5. 妊娠一过性甲状腺毒症;6. 胫前黏液性水肿（少见）;实验室和其他检查;血清TSH和甲状腺激素测定 TSH测定是诊断甲亢的首选检查指标， 可作为单一指标进行甲亢筛查。 甲亢：TSH降低（＜0.1mU/L)。 当发现TH升高反而TSH正常或升高时，应注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能 ;甲状腺激素测定 T3、T4是反映功能的良好指标，测定方法稳定。 在甲状腺素结合球蛋白（TBG）稳定的情况下可良好反映甲状腺功能状态 影响TBG的因素 ;血清FT4和FT3 游离的甲状腺激素（FT3、FT4）不受TBG的变化影响，较TT3、TT4有更好的敏感性和特异性，但因其血中含量甚微，目前尚无一种检测方法能直接测定真正的游离甲状腺激素。;二、甲状腺自身抗体测定 TR