运动对骨质疏松的影响和机制.docVIP

　　运动对骨质疏松的影响和机制 【关键词】 骨质疏松的 　　目前，对于骨质疏松的主要防治有三种主要方法，即营养疗法、药物疗法和运动疗法，而运动疗法的效果常被忽视。据最新研究发现，运动对骨密度的影响（40%）远远超过与骨代谢相关的激素、钙及维生素D对骨密度的影响(3%～10%)［1］。长期 科学 地进行身体锻炼能维护和提高骨矿密度，增强肌肉力量，提高人体运动平衡能力，减少摔跤的危险性，从而降低因骨质疏松引起的骨折发生率，适宜的运动锻炼还能减轻因骨质疏松引起的疼痛症状，能提高日常生活活动能力。运动疗法具有简便、易行、安全、 经济 和疗效持久等特点，能为人们所认同并接受，因此，有 规律 地进行身体锻炼是防治骨质疏松症的最佳方法。现就有关运动对骨质疏松的影响和机制作一综述。 　　 　　1 运动对骨质疏松的影响 　　1.1 运动对不同年龄人骨量的影响 　　未成年人对骨组织的作用力（重力和肌张力）负荷的反应是通过塑型和改建来共同完成［2］，骨的代谢在人生中不断发生着变化，儿童、青少年处于生长发育的旺盛期，骨密度会持续增加直至最高峰值，达到骨密度峰值的年龄大约是30岁上下。骨峰值是决定进入老年阶段是否发生骨质疏松的重要因素，儿童、青少年时期的运动对峰值骨密度的提高有着密切的关系［2］。Rubin等［3］ 对299例6～18岁的健康儿童桡骨和脊柱骨骨密度进行测量，显示运动可使骨量提高。吴久玲等［4］ 对60名10～12岁少女运动员和90名普通学生身体多部位骨密度进行观察，一年中，骨密度增长值运动员组明显高于对照组。因此，可以认为，运动负荷对处于发育阶段的人骨骼作用是增加其骨量使之取得更高的骨密度峰值，对日后骨质疏松的预防有很大作用。骨的塑型到成年期基本完成，而骨的吸收和重建过程则持续终生。随着年龄的增加，骨骼中骨细胞的数量逐渐凋亡，骨细胞数量减少。骨量达到峰值后会随增龄而骨密度逐渐减少，特别是女性到绝经后期急速下降，而运动和劳动对缓解骨量丢失，预防骨质疏松有明显预防作用。绝经后的妇女参加舞蹈、长跑、网球等运动，其骨密度明显高于对照组［5］。 因此，可以认为，运动负荷对成年人骨骼的作用可能主要是保存骨量，当然不排除其少量增加骨量的可能。 　　1.2 不同运动方式对骨量的影响 　　运动方式的不同对骨密度有显著的影响。凡通过骨组织纵向或侧向应力的能量如冲击性训练和抗阻力运动被认为是最有效的干预作用方式。Nillson等对运动员进行骨密度测定显示，从举重运动员到投掷运动员到赛跑运动员到足球运动员至游泳运动员，骨密度有一个逐渐减少的趋势。多数研究认为，进行对骨骼有负载作用的抗重力或抗阻力性运动有利于骨的形成，运动可能对受刺激部位的骨骼产生局部的力学效果，如网球运动员的持拍手、划船运动员的脊椎骨密度比舞蹈和径赛运动员为高，游泳是非重力而且为侧向应力运动，对骨密度的增加作用就较差。Fanti 等［7］对长跑运动员、柔道运动员、游泳运动员的全身骨密度以及血、尿骨形成的生化指标进行测定，显示柔道运动员的全身骨密度和骨形成的生化指标最高，失重力游泳运动员最低。Dook［8］对42～50岁不同形式运动、运动时间长达2O年的妇女进行骨密度研究，绝经前进行对骨的高应力性 体育 运动者可防治骨质疏松，且篮球组最明显，网球组次之。 　　1.3 不同运动强度对骨量的影响 　　运动强度是影响骨密度的一个重要因素，只有一定强度的运动才能达到刺激阈值引起反应。在一定对骨组织张力和压力的作用下，可以刺激骨重力小梁和张力小梁的生长。 Vonderin后，雌激素分泌即增加；用功率自行车运动45min之后，血中总睾酮及游离睾酮均明显增加；进行一般的娱乐活动45min，血中雌二醇即增加，系统参加太极拳活动的老人，血浆睾酮水平高于对照组不常活动的老人。近年来的研究又进一步表明，适度中等强度的运动训练，特别是各种力量性训练，可以使血雌二醇、睾酮水平明显升高，从而刺激成骨细胞的增殖，促进新骨形成，使骨密度增加，而长期进行大强度的运动训练，特别是过度的耐力性运动训练反而导致机体内雌、雄激素水平下降。 　　2.2 运动对骨的机械应力效应 　　自1953年Yasuda首先发现骨受力后出现生物电特性，即后来骨 科学 者所说的压电现象，于是人们开始认识到机械力、生物电和骨细胞行为三者之间相互关联。认为机械力可以通过压电效应来促进骨质形成，即在应力负荷作用下，骨骼胶原、基质发生变形，产生压电效应，改变骨细胞的生物物理环境，膜电位依存性Ca2+ 通道及细胞Na+通道受机械刺激后, 借助于这个通道, Ca2+ 离子向细胞内流入可促进骨祖细胞的增殖和分化，而Frost认为，在骨细胞及骨祖细胞中存在一种机械刺激的感应传感器, 运动的机械刺激借助于这个传感器, 可促进骨祖细胞的增殖和分化, 对骨的形成