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细胞基本功能﹝改﹞
[特点] 一、静息电位 resting potential (RP) 细胞处于静息状态时,细胞膜两侧的电位差。 [证据] 膜外K+浓度↑→RP↓;反之,RP↑ 胞内用NaCl代替KCl,则RP几乎为0,换回KCl→ RP恢复; 膜内外Na、K互换→膜内外极性倒转; 用K2SO4代替KCl → RP无变化。 (七)神经纤维AP的细胞外记录方法 第二信使学说 化学门控通道 化学物质控制: (递质、 激素等) 例:终板膜化学 门控通道 电压门控通道 跨膜电位控制 刺激信号→膜电位改变 →电压门控通道开放 →离子跨膜移动 →完成信号传递。 例:钠通道、钙通道等。 局部电流 五、兴奋在同一细胞上的传导 (一)无髓神经纤维上兴奋传导的机制 (二)有髓神经纤维上兴奋传导的机制: 特点: ①传导速度快 ②节能 ? 跳跃式传导 返回首页 动作电位在有髓及无髓神经纤维上的传导: 返回首页 化学信息物质(如激素、递质、细胞因子等)通常不需要直接进入靶细胞发挥作用,而是选择性地同靶细胞膜上特异性受体相结合,再通过跨膜信号传递或跨膜信号转导(signal transduction)过程,最后才间接地引起靶细胞产生各种生物学效应。 第三节 细胞的跨膜信号传递功能 返回首页 细胞内主要的跨膜信号转导途径: ● G-蛋白偶联受体介导的跨膜信号传递途径 ● 离子通道受体介导的跨膜信号传递途径 ● 酶偶联受体介导的跨膜信号传递途径 返回首页 (一)参与G-蛋白偶联受体跨膜信号转导的信号分子 G-蛋白偶联受体(G protein linked receptor) G-蛋白(G protein) G-蛋白效应器: AC、PLC、PLA2、GC、PDG 生成或分解第二信使. 第二信使:cAMP、IP3、DC、cGMP、Ca2+ 返回首页 (二)G-蛋白偶联受体信号转导的主要途径 返回首页 配体+受体 G蛋白-GDP G蛋白-GTP 效应器酶 第二信使 第二信使前体 蛋白激酶及其他 细胞功能改变 返回首页 1. 受体- G-蛋白-AC途径 ①兴奋性信息物质(配体)+ 受体→配体-受体复合物→受体活化→配体-受体-Gs-蛋白复合物→激活AC→催化胞内ATP→生成cAMP→激活PKA(在不同的细胞中, PKA磷酸化的底物蛋白不同,因而其功能也不同)。 ②抑制兴奋性信息物质(配体) + 受体→活化的受体则激活Gi →抑制AC的活性→胞内cAMP降低。 返回首页 2. 受体- G-蛋白-PLC途径 配体 + 受体 激活Gi 激活磷脂酶C(PLC) DG IP3 内质网释放Ca2+ ↑ [Ca2+]↑ 蛋白激酶C(PKC)+ Ca2+ 信号转导 PIP2 返回首页 二、离子通道受体介导的信号转导 化学门控通道(chemically-gated ion channel) N2受体、GABAA受体、甘氨酸受体、谷氨酸受体 和5-HT受体. 电压门控通道(voltage-gated ion channel) 如Na+通道、K+通道、Ca2+通道等。 机械门控通道(mechanically-gated ion channel) 如内耳耳蜗毛细胞. 返回首页 返回首页 三、酶偶联受体介导的信号转导 酪氨酸激酶受体 (tyrosine kinase receptor, TKR) 鸟苷酸环化酶受体(guanylyl cyclase receptor) 受体分子只有一个跨膜α螺旋,膜外N端有配体结合位点,膜内C端有鸟苷酸环化酶( GC )结构域. 配体与受体结合→激活GC(勿需G-蛋白的参与)→胞质内GTP生成cGMP→激活PKG→磷酸化底物蛋白,完成信号转导 心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)就是鸟苷酸环化酶受体的配体。 返回首页 第四节 骨骼肌的兴奋和收缩? 返回首页 (一) 神经-肌接头的结构 1.接头前膜 2.接头间隙 3.接头后膜 (终板膜) 一 骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递 返回首页 [终板膜特征]: 比普通肌膜要厚,形成许多小凹陷的皱壁。 终板膜上存在大量N-受体,能与Ach特异性结合。 终板膜表面存在大量AchE,及时分解Ach。 返回首页 (二) 神经-肌接
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