水、电解质酸碱平课件.pptVIP

水、电解质酸碱平衡失调的护理 临海市第一人民医院 急诊科 李 敏 一、概述 体液 二、体液代谢的失衡 体内水和电解质的动态平衡若因疾病、手术、创伤等因素而遭到破坏时，将导致水和电解质代谢紊乱，表现为容量、浓度和成分的失调。容量失调系指体液量呈等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，如缺水或水过多；浓度失调系指由于细胞外液量的增加或减少导致渗透压发生改变，如低钠或高钠血症；成分失调系指与细胞外液中的离子成分改变相关的病理变化，如低钾或高钾血症、酸中毒或碱中毒等。首先看下水、钠的代谢紊乱： 水、钠的代谢紊乱=体内脱水+脱钠 临床上缺水、缺钠常同时存在，但比例上有差别。 ∴脱水分四类：高渗性 低渗性 等渗性 水中毒 钠在体内的含量及分布 人体含钠60mmol/kg，骨骼43%，细胞外液50%，细胞内液7%。 正常血钠135~145mmol/L 钠是细胞外液最重要的成份，占血浆阳离子90%，占血浆渗透压的50%，在维持血浆渗透压上起决定性的作用。 钠主要在肾脏调节，钠负荷加重时，每日从肾脏排出的钠达60g,，体内钠缺乏时，每日只排出1mmol。 病理生理： 细胞外液量迅速减少，刺激肾脏入球小动脉壁的压力感受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进远曲小管对钠、水重吸收，使细胞外液量得以恢复。由于液体丧失为等渗性，细胞内、外液的渗透压无明显变化，细胞内液无需向细胞外液转移以代偿细胞外液的丧失；但若此类体液失衡持续时间长久，细胞内液也将逐渐外移、随细胞外液共同丧失而出现细胞内缺水。 临床表现： 缺水：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿。 缺钠：厌食、恶心、软弱无力。 脱水达体重5%以上---有血容量明显不足的表现：脉细速，肢端湿冷，BP不稳或下降。 脱水达体重6~7%时---周围循环衰竭，休克。 常伴代谢性酸中毒；若因大量胃液丧失所致，可并发代谢性碱中毒。 诊断要点： 有消化液或其他体液大量丧失的病史。实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均明显增高的血浓缩现象；血清钠、氯等含量一般无明显降低，渗透压正常、尿比重增高。 治疗： 一般用等渗盐水或平衡盐溶液。 注意大量输等渗盐水，因其氯含量高于血清氯含量，有致高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液（乳酸钠和RL）的电解质含量和血浆相仿，用来治疗缺水更符合生理，可避免输入过多的氯，并对酸中毒的纠正有助。 纠正缺水后，钾的排泄增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释，故应注意低钾。 低渗性缺水 定义：缺水缺钠,血钠135mmol/L，细胞外液低渗。 特点：血浆容量减少，细胞外液低渗状态，细胞内液容量增多。 病因：消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压；大面积创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂；治疗等渗性缺水时补水过多而未补钠。 病理生理 早期针对低渗排水、保钠，细胞外液钠降低呈低渗状态，机体①减少ADH分泌，尿量增多，但细胞外液反而减少；②醛固酮增加。 若循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽量保持血容量。肾对Na、Cl和水再吸收增加，尿氯化钠明显降低。血容量下降刺激ADH分泌，水再吸收增加，导致少尿。 若循环血量继续减少超过机体代偿能力时，水由细胞外转致细胞内，血容量及组织间液均明显降低，易发生休克，并影响到酶系统活性，脑组织对此改变最为敏感，可出现进行性加重的意识障碍。 临床表现 诊断要点： 体液丢失病史 临床表现：低血容量 实验室检查 ▲血钠130，血浆渗透压280 ▲晚期尿少，尿比重1.010，尿钠常明显减少 ▲Rbc计数、Hb、血细胞比容增加 ▲BUN增高 治疗 原发病的治疗 补充含盐溶液或高渗盐水；机体所需钠盐的计算：需补充的钠盐量（mmol/L）=[血钠正常值（mmol/L）—血钠测得值（mmol/L）] ×体重×0.6（女0.5） 17 （mmol/L）=1g钠盐，第一天补充一半，另加每日需要量氯化钠4.5g及液体量每天2000ml；其余在第二天补充 血容量严重减少者，首先补足血容量，应用胶休液 注意酸碱平衡紊乱 补钾 高渗性缺水 定义：缺水缺钠，血Na+150mmol/L,细胞外