从生理病理学角度探讨慢性阻塞性肺疾病的中医活血化瘀法.docVIP

　　从生理病理学角度探讨慢性阻塞性肺疾病的中医活血化瘀法 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，并呈进行性 发展 ，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，它与慢性支气管炎和肺气肿有密切相关，当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出气流受限、并不完全可逆时即可诊断为COPD[1].从COPD生理病理改变来看，可从多途径，多方面打断慢阻肺的病理链，从而缓解病情，减少慢阻肺急性发作的次数和程度，达到改善生活质量和延长生存期限的目的。本文拟从生理病理的角度探讨COPD中医的活血化瘀的 治疗 ，以期提高中医防治COPD的临床疗效。 1、COPD的生理病 理学 改变 1.1血液动力学改变：由于严重的长期刺激，平滑肌痉挛频繁发作，通气功能障碍，导致了慢性低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，使肺血管发生收索、痉挛，加之肺血管结构上的变化，肺毛细血管表面积减少，从而导致阻力增加，产生了肺动脉高压，最终形成了肺心病。 1.2血液流变学改变：COPD患者的血液物理性能的“浓、粘、凝、聚”改变十分明显。由于长期缺氧，从而刺激肾脏球胖细胞生存促红细胞生长因子，促使骨髓生血细胞及幼稚红细胞压积显著升高，血浆减少，全血粘度因之增加，血液阻力增大，血流缓慢。从而加之了肺循环阻力，促进了肺动脉高压。另外，COPD时纤维蛋白原的增高，可使红细胞集聚增强，临床上COPD患者的全血粘度，红细胞压积、全血还原粘度，血沉等均有不同程度的升高，表明该患者处于高凝状态。 COPD多肺泡周围的毛细血管受膨胀的肺泡的挤压，致使肺毛细血管大量减少，导致肺泡与毛细血管间的气体弥散面积显著减少。此外，由于血液粘度的增高，毛细血管阻力增大，肺微循环障碍及COPD本身存在的通气障碍，造成通气血液比例失调。临床上，通过抗炎、解痉等治疗后，虽可解决部分肺泡的通气功能，但由于存在血液浓、粘、凝、聚的“质”的改变，势必影响气体的交换，使临床症状得不到明显的改善。临床常见不少患者经过抗炎等治疗后，呼吸困难等症状仍无大的改善，这是其中一个重要的原因。近年来不是学者运用抗凝降粘治疗取得较好疗效，也说明了改善血液“质”的状况有助于迅速缓解病情。 1.3免疫功能及内分泌功能的改变：大量研究表明，COPD患者的细胞免疫体液免疫均降低，表现为外周血中T淋巴细胞数、玫瑰花试验、淋转测定等低于正常，痰内分泌型IgA含量降低，白细胞吞噬功能、备解素、补体含量、痰内巨噬细胞功能均明显降低。免疫功能的改变，使患者机体的抵抗力明显下降，从而造成疾病的反复感染，故疾病的缠绵难愈主要缘于机体抵抗外邪的能力下降。从这个意义上来讲，控制感染已不再只是杀灭或抑制病菌，更重要的是调节机体的免疫力，增强抗病能力。与COPD关系较密切的内分泌功能改变有垂体-肾上腺-性腺等功能的改变。近年的研究表明，COPD患者普遍存在上述协调功能的不健全，这是造成该病反复发作、长期不愈的内在因素之一。除上述外，COPD患者尚有植物神经功能紊乱，自由基代谢障碍等异常改变。 2、中医对COPD的认识 我国古代没有慢性阻塞性肺疾病这一名称，但根据发病机理、症状、体征等特点，本病可归为“喘证”、“肺胀”范畴。肺，指肺脏;胀，即胀满，膨胀之意。肺胀是指多种慢性肺系疾病反复发作，迁延不愈，肺脾肾三脏虚损，从而导致肺管不利，肺气壅滞，气道不畅，胸膺胀满不能敛降。临床表现见喘息气促，咳嗽，咯痰，胸部膨满，憋闷如塞，或唇甲紫绀，心悸浮肿等症。重者可出现昏迷、喘脱等危重证候。肺胀的记载，最早见于《黄帝内经》。《灵枢·经脉篇》曰:“肺胀者，虚满而喘咳。”又曰:“肺手太阴之脉，……是动则病肺胀满膨膨而喘咳”。汉代张机在所著《金匾要略》中指出本病的主症为“咳而上气，此为肺胀，其人喘，目如脱状”。《证治汇补·咳嗽》中:“肺胀者，动则喘满，气急息重，或左或右，不得眠者是也。”《医宗必读·喘》:“喘者，促促气急，喝喝痰声，张口抬肩，摇身颉肚”。上述的喘证及肺胀的临床表现为气促、心悸、喘息、呼气困难、咳嗽、咯痰、张口抬肩，均与COPD的临床表现相吻合。 3、瘀血形成的过程及致病特点 《医学真传·气血》说:“人身,皆气血之所循行,气非血不和,血非气不运。”指出了气血的重要关系。气血功能失调在血瘀形成上其表现主要有3点:(1)气虚血瘀;(2)气滞血瘀;(3)阳虚血凝。“气为血之帅,气行则血行”,肺朝百脉,主治节,COPD患者肺虚为本,肺气亏虚,无力助血运行,则见血行瘀滞,造成气虚血瘀;肺气若为外邪所壅塞,亦可导致心脉运行不畅,甚而血脉瘀滞。若子病及母,脾气亏虚,导致气血生成减少,可进一步加重血瘀。血得温则行,得寒则凝,若发展到肾阳亏虚,则见阳气不能温煦血脉之瘀血。若患者平素情志不舒,肝的疏泄功能失调,肝气郁结,亦可见气