左主干闭塞.pptVIP

图4 男性，54岁，发作性胸痛3天加重3小时入院，上图为入院时心电图，下图左为介入治疗后心电图，下图右为冠状动脉造影图，显示左前降支近端闭塞（箭头处）。与左主干病变的心电图相比较。 * * ㈡间接证据 1．aVR导联ST段抬高 急性广泛前壁心肌梗死时，STaVR 抬高/STV1 抬高≥1用于判断有助于判断左主干闭塞。由于左主干闭塞在临床上引起的急性广泛前壁心肌梗死病例并不多，在有限的病例报道[3,4]中，左主干闭塞引起的aVR导联的ST段抬高的发生率明显高于左前降支闭塞，分别为62.5%～90.0 %和8.33%～42.9%，特异性为80%，两组之间具有明显统计学差异(P0.05)。Yamaji[5]发现, 88%左主干闭塞患者的 aVR导联ST段明显抬高,但仅有43%前降支近端病变也出现aVR导联ST段的抬高。 * 间接证据 除了aVR导联ST段抬高的发生率较高以外，两者ST段的幅度也有显著性差异。在一组包括50例病人的临床研究中[6]，左主干闭塞组组aVR导联ST段抬高程度(0.15±0.12)显著大于LAD组(0.04±0.08，p0.05)，相比之下，V1导联ST段抬高程度(0.00±0.19)显著小于左前降支组(0.15±0.10，P0.05)。因此，aVR导联ST段抬高大于V1导联ST段抬高幅度可作为左主干闭塞引起急性前壁心肌梗死患者的一个指标。 * ori等[2]回顾性调查了13例由左主干闭塞引起的急性心肌梗死病人，7例死亡，其中5例aVR导联和aVL导联ST段同时抬高，提示aVR和aVL导联ST段同时抬高是左主干闭塞的心肌梗死病人的一个重要的死亡预测因子。左主干闭塞时aVR导联ST段抬高比较明显的机制并不清楚。有人认为，aVR导联捕获右心室流出道和室间隔底部即心脏右上部的电活动，而左主干病变通过影响第一间隔支（LAD近端）血流，引起室间隔底部缺血，导致aVR导联ST段抬高，左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血的电活动可能会抵消前壁(V1-3导联)缺血的电活动(对应性改变)，使得左主干闭塞时V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时。 * 2．V6/V1导联ST段改变的临床意义 与左前降支近段阻塞引起的前壁心肌梗死心电图改变相比，左主干闭塞引起的急性心肌梗死中，除了II、III、aVF导联的ST段下移较明显外，V1、V2导联的ST抬高不太明显。因此STV6抬高/STV1抬高≥1对左主干病变引起的急性前壁心肌梗死也有一定的诊断价值。一项研究发现[7]，18例左主干闭塞引起的急性前壁心肌梗死中，STV6抬高/STV1抬高≥1占75%，而左前降支闭塞引起的急性前壁心肌梗死中仅11.1%（4例），两组有明显统计学差异(P0.05)。另外，与心电图STaVR抬高/STV1 抬高≥1相比较，STV6抬高/STV1抬高≥1对左主干病变的灵敏性、阳性预测值、阴性预测值、诊断符合率更高，但特异性稍低。ST段抬高的急性广泛前壁心肌梗死在心电图表现中STV6↑/STV1↑≥1预测左主干病变更敏感, STaVR↑/STV1↑≥1亦提示左主干病变，而二者均≥1时预测左主干病变的特异性、阳性预测值将进一步提高。 * 研究显示，左主干闭塞致前降支、回旋支缺少血液供应，病变更为广泛，甚至影响后壁，而STV6抬高与回旋支闭塞所相关。V1导联捕获右间隔旁区的电活动，后者由前降支间隔支和右冠脉圆锥支供血（双重供血）。因此急性广泛前壁心肌梗死患者2/3没有V1导联ST抬高，故STV6↑/STV1↑≥1可以用来判定左主干病变。 * 3．QRS波群增宽 对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波（QRS0.12s）伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞，有人报道可达60%。 * 左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点二 左主干病变引起的心肌缺血与其闭塞引起的急性心肌梗死有相似之处。左主干病变引起的心肌缺血包括了左前降支和左回旋支闭塞引起的缺血表现，因此，其临床情况更严重，表现为心绞痛发作的时间较长，程度较重。但是，由于缺血引起的ST段压低比ST段抬高的定位诊断更有不确定性，因此，其临床表现与左主干闭塞引起的急性心肌梗死又有所不同。另一方面，尽管有左主干病变，但是其狭窄程度没有左前降支、左回旋支或右冠状动脉病变重，这种左主干病变的心电图改变也不一定能够表现出来。应该注意的是，多支病变的心电图表现可以与左主干病变的表现相同，无法准确鉴别 * 左主干病变的心绞痛发作时心电图表现有以下特点 ㈠广泛导联的ST段压低 左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表现为I、Ⅱ、V4~V6导联ST段压低。由于V4-6代表前侧壁，I导联代表高侧壁，II导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。因此，这些改变对左主干病变或三支病变的诊断具有一定的