急性肾损伤 杨锋 201.pptVIP

急诊透析指征 输注碳酸氢钠不能纠正的严重代谢性酸中毒 药物治疗无效的高钾血症等电解质紊乱 利尿剂治疗无效的肺水肿 严重的尿毒症症状（如尿毒症脑病、癫痫发作和心包炎） * RRT开始治疗的时机 有学者指出，少尿12h就可考虑给予RRT，早期或预防性RRT能更好控制水、电解质和酸碱平衡，为原发病的治疗创造条件，促进肾功能的恢复，改善预后。（积极派） 部分患者可能不需要RRT肾功能就能恢复，过度的RRT可增加肾脏损害，增加风险及医疗费用。（保守派） AKI开始RRT的时机尚无一致意见，临床医生可根据患者的具体情况及时进行个体化治疗 * 适合行血液透析治疗的情况 病情危重，高分解型； 心功能尚稳定者； 腹腔炎症后的广泛粘连； 肺功能不全，呼吸困难者； 诊断未明的腹腔脏器损伤者； 腹部皮肤感染，无法置管者； * 非高分解型； 心功能欠佳，有心律失常或血压偏低者； 血管通路制造困难； 有活动性出血，全身肝素化有禁忌； 老年患者或近期术后； 小儿患者 适合行腹膜透析治疗的情况 * IHD与CRRT比较 CRRT的优点：缓慢、持续的液体及溶质的清除，血流动力学更稳定，可获得更多的液体清除和持久的溶质控制。 目前的研究显示IHD与CRRT得疗效无明显差异。 对于血流动力学不稳定的患者使用CRRT较安全 * RRT的治疗剂量 IHD 采用IHD可能需要增加治疗剂量，可增加每次治疗的强度，或提高治疗的频率。（目前无统一的剂量方案） CRRT 肾脏替代剂量（传统剂量）：超滤率为1400-2400ml/h（20.0-35.0ml ·h-1 ·kg-1） 治疗脓毒症剂量（大剂量）： ＞3000ml/h（42.8ml ·h-1 ·kg-1） 多数研究结果支持采用大剂量CRRT治疗AKI * AKI的预后 继发于肾前性因素的AKI，如能及时诊断和治疗，预后最好，肾功能可恢复到基线水平，死亡率＜10%。 继发于肾后性因素的AKI也常有良好的预后。 继发于肾性因素的AKI预后较差，病死率30%-80%。 发生于CKD或全身性疾病基础上的AKI转归较差，肾功能很难完全恢复到基线水平，严重者可能需要长期透析治疗。 * AKI的预防 一级预防：指原有或无慢性肾脏病(CKD)病人，没有急性肾损伤(AKI)的证据时，降低AKI发生率的临床措施。①尽可能避免使用肾毒性药物；②早期积极液体复苏可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效；③需要使用造影剂时，高危病人(糖尿病伴肾功能不全)应使用非离子等渗造影剂；④危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液；⑤及时有效的ICU复苏可以降低ARF/AKI的发生率。 * AKI的预防 二级预防：指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤，初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤，预防的目的是防止初次损伤的二次打击，改变初次损伤的自然结果。ADQI临床建议和指南如下：①必须避免低血压(SAP＜80mmHg),维持心输出量、平均动脉压和血管容量以保证肾灌注有利于肾功能恢复，当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时(如脓毒症休克)首选去甲肾上腺素；②选择性改变肾血流量的药物目前未显示能改变ARF的自然后果。 * 急性肾损伤临床路径（2009年版） 一、急性肾损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期）（ICD-10：N17） （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》 和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 * 1.突发肾功能减退（在48小时内）。 2.急性肾损伤1期（危险期）：血清肌酐升高≥0.3mg/dL (26.4μmol/L)或为基线值的1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。 3.急性肾损伤2期（损伤期）：血清肌酐升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。 4.急性肾损伤3期（衰竭期）：血清肌酐升高至基线值的3倍或在血清肌酐4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L）；或者尿量＜0.3 ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。 * （三）治疗方案的选择和依据。根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 * 1.肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱，氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。 2.对症治疗：给予适当营养，维持水、电解质及酸碱平衡。 3.肾脏穿刺活组织检查：原因不明的急性肾损伤（包括肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质