植物花发育的研.pptVIP

2.4.3.1 花器官发育的ABC模型 影响花器官发育的基因主要有4个： APETALA2 （AP2）、AGAMOUS（AG）、PISTILLATA（PI）和APETALA3（AP3），这4个基因发生突变，会使花器官特征出现错误。 最初的ABC突变体：ap2、ap3、pi和ag。每一个突变体代表一种同源异型转变，即一种器官类型代替另一种器官类型。不同器官以不同颜色标记：萼片，绿色；花瓣，黄色；雄蕊，红色；心皮蓝色。 AP2突变影响第1和第2轮的发育：ap2突变的结果是心皮取代花瓣，雄蕊取代花瓣。 AG突变影响第3和第四轮的发育：花瓣取代雄蕊，雌蕊群则由另一个ag花代替。 PI和AP3突变影响第2和第3轮的发育：pi和ap3的表形很相似，萼片取代花瓣，类似心皮的器官取代雄蕊。由于这些基因与其它生物中多种器官位置变化的基因很相似，把这些种类基因归为同源异型（homeotic）基因。 ABC模型的主要内容有: 花器官形态特征功能分别受A、B、C 三个功能区控制, 其中A 组功能区域包括1、2 轮, A 组基因AP2控制萼片、花瓣发育, 其功能丧失则1→4、2→3;B 组功能区域包括2、3 轮,B 组基因PI/AP3控制花瓣、雄蕊发育, 其功能丧失则2→4、3→4; C 组功能区域包括3、4 轮, C 组基因AG控制雄蕊、心皮发育, 其功能丧失则3→2、4→1。A、C 互相拮抗, 互不重叠。 拟南芥花器官特征的ABC模型。 A：花的轮 B：组合ABC模型 C：最初的ABC基因及其假定功能 A、B、C功能变化引起的不同表形。基于A和C的拮抗假设，作出以下推论：若除去C功能，A功能将在整个花分生组织中起作用，反之如去除A功能， C功能将在整个花分生组织中起作用，B功能丧失将阻止中间轮中A和C功能的修饰。 2.4.3.1 改进的ABC模型 对同源异型基因产物的分子分析，验证了ABC模型的绝大部分假设。用与AP2、PI、AP3和AG的mRNA转录产物同源的标记探针做原位杂交，可以用来监测这些基因在花发育过程中的时空表达模式。 但后来的研究发现遗传模型不能够解释AP2的实际表达模式，在整个花发育的过程中，4个轮都能够检测到AP2的表达。这说明AG不能够抑制AP2在轮3和轮4中的表达，而且AP2在这两个轮中的表达也不能够抑制AG基因的表达，而AP2在轮1和轮2中就可以。如果AP2通过与轮1和轮2中表达的未知基因——“X”的产物相互作用，从而抑制AG基因的表达，则可以解释上述结果。ABC模型的另一个改进就是引入了SUP（Superman）基因。SUP基因是B功能基因PI和AP3的负调控因子 A：AP2和花同源异型基因在花发育过程中的表达 B:改进的ABC模型 展望 成花过程是一个高度复杂的生理生化和形态发生过程。在一定条件下, 植物接受环境信号等变化,产生信号物质, 通过一系列信号传导过程被运输到茎端分生组织, 启动成花决定过程中的控制基因, 并在许多基因的互作和许多代谢途径的制约下, 最后使茎端分生组织成花。成花过程各阶段紧密联系, 其间并无严格界限, 而是一个从量变到质变的过程。同时, 如同光具有波粒二象性那样, 对同一个问题从不同角度去审视会得到不同结论, 大多数调控基因在不同阶段均可能起不同的作用, 调控基因的相互作用也普遍存在。 各种与属性有关的基因参与成花过程并可能对不同的下游目标基因起调控作用, 显示出成花过程中的复杂网络系统。成花是一个复杂的多层次、多元化反应过程。用突变体这种简化的研究系统去解释成花机理只是第一步, 研究成花过程也不能完全依赖突变体研究, 例如某些性状的突变可能是致死性突变, 同时成花过程中还可能存在一些不能表现为某种明显性状的过程。 今后的研究重点： (1) 继续鉴定新的突变体, 进一步筛选和克隆各种类型的控制基因及其下游目标基因。 (2) 将现有的拟南芥、金鱼草等模式植物的成花模式推广到其他物种上。 (3) 研究成花机理在不同物种上的共性和个性即普遍性和特殊性(例如果树等多年生木本植物与草本植物不同, 一般不受光周期、春化作用影响) , 进而揭示植物花的起源和进化。 (4) 诱导阶段是成花过程中的关键阶段, 但是其分子机理还是一个“黑匣子”(black box) , 应重点研究光、温度及其他因子对成花诱导的分子机理。 (5) 信号传导过程: 信号传递系统的作用? 环境信息如何转变为可运输的生物信息及信息物质的化学结构(尤其是光周期诱导叶片产生的信息本质及其传递过程) ? 信息在茎端分生组织发生作用的机理? (6) 基因间的相互作用: 目前已克隆到的绝大多数调控成花的基因都编码转录因子, 但在时空上它们是怎样调控与成花直接相关的基因表达? 控制成花的基因网络层次如何? 从诱导到最终