5730图书馆_急性痛风性关节炎免疫学发病机制研究进展.pdf

·52 · 20 12 1 4 Rheumatism and Arthritis 20 12 ，Vol． 1，No． 4 风湿病与关节炎 年第 卷 期  · · 综 述 急性痛风性关节炎免疫学发病机制研究进展 ， ， ， ， ， 万春平 李兆福 徐翔峰 狄朋桃 刘维超 彭江云 【 】 ， 。 摘 要 急性痛风性关节炎作为痛风最基本的类型 其发病机制直至目前尚未阐明 临床及 ， (IL-1、IL-8 、TNF- ) 、 、 、 实验研究表明 炎性细胞因子 α 及相关信号通路 补体系统 免疫球蛋白 抗原递呈 、 。 细胞的活化 中性粒细胞凋亡等已成为痛风发病机制的关键因子 文章从上述几个方面对痛风性关 节炎免疫学发病机制研究进展进行了综述。 【 】 ， ; ; ; ; ; 关键词 关节炎 痛风性 炎症因子 免疫球蛋白 补体系统 中性粒细胞抗原递呈细胞 急性痛风性关节炎(GA)是痛风最常见的首发 应用IL-1 抗体处理的小鼠或IL-1 receptor (IL-1R) ［2］ ， 、 ， 。IL-1 症状 如不积极治疗极易致残 致畸 影响关节功 缺失的小鼠均能显著降低小鼠的炎症反应 。 ， 能 急性痛风性关节炎的根本病因是高尿酸血症 主要由单核巨噬细胞产生的一种促炎细胞因子 主 及其导致的关节局部尿酸钠(Monosodium utate cal- ， 要存在于血液和组织液中 参与多种细胞生物学功 cium ，MSU) 。 ， ， 、 ［3］。IL-1 晶体的析出 当尿酸浓度过高 超过了 能 包括细胞的增殖 分化和凋亡等 的合 ， ，MSU 、 ， ［3］。 MSU 尿酸的溶解度 呈过饱和状态时 即可在软骨 成 加工和释放又受到精细的调控 当 晶 。 ， 滑膜及周围组织沉积 刺激关节滑膜 发生滑膜血 “ ” 体作为一种 危险信号 被细胞表面和胞质的模式 、 ， 管扩张 通透性升高和白细胞渗出等病理反应 出 (TLR2 、TLR4 、CD14 ) ， 识别受体