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T淋巴细胞凋亡信号途径与系统性红斑狼疮_潘云
·726 · 安 徽 医 药 Anhui Medical and Pharmaceutical Journal 2012 Jun ;16 (6)
T 淋巴细胞凋亡信号途径与系统性红斑狼疮
, ,
潘 云 王 俐 李向培
( , 230001)
安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科 安徽合肥
:T ; ; , ; CD3 、CD28 ,CD4 + CD25 + T
关键词 淋巴细胞 细胞凋亡 系统性 红斑狼疮 信号 用抗 单克隆抗体诱导细胞凋亡后
Fas FasL , FasL
细胞 及其受体 表达显著上调 用抗小鼠的 中和
T , , BALB / c CD4 + CD25 + T ,
淋巴细胞来源于骨髓中的淋巴样前祖细胞 在胸腺中 抗体 可明显抑制 小鼠 细胞的凋亡
, 表明FasL 参与了诱导CD4 + CD25 + T 细胞的凋亡[2]。
发育成熟 具有介导细胞免疫应答并辅助机体产生体液免疫
。 (apoptosis) , 17 CD4 + T (Th17 )
应答的功能 细胞凋亡 是程序性细胞死亡 机体 产生白介素 的 细胞 细胞 已经被认定
T (Th) 。Th17
, 为一种辅助性 细胞 亚群 细胞高水平表达的细
通过凋亡机制清除衰老及异常细胞 在维持细胞数量平衡及
Fas -1 (cellular
。T 胞型 相关死亡域样白介素 β 转换酶抑制蛋白
正常功能方面有重要作用 淋巴细胞功能异常和凋亡紊乱
。 T Fas-associated death domain-like interleukin-1 beta-converting
是自身免疫病的重要因素之一 早期研究表明辅助性 细胞
(Th)亚群功能失衡是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythe- enzyme-inhibitory protein ,c-FLIP )阻止了 Fas 介导细胞凋
[3]
matosus ,SLE)发病机制中的重要环节,Th2 细胞亚群功能亢 亡 。异常上调的c-FLIP 通过抑制FasL 表达和抑制Fas 信
, B , 。 号来使 Th17 细胞发挥抗活化诱导细胞死亡 (activation-in-
进 导致 细胞过度活化 产生多种致病性
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