左卡尼汀治疗急性心肌梗死86例临床观察.docVIP

　　左卡尼汀治疗急性心肌梗死86例临床观察 【关键词】 左卡尼汀 　　许多动物实验和临床 研究 证明左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)有益，但用药的种类、最佳时机、剂量及疗程仍处于研究阶段。我院自2003年5月～2006年5月对左卡尼汀 治疗 AMI进行了临床观察，现将结果报告如下。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 174例均符合1979年WHO制订的诊断标准，且发病24h内住院存活超过24h者，随机分为治疗组及对照组，其中治疗组86例，男68例，女18例，年龄(62.3±10.8)岁；梗死部位：前壁43例，下壁37例，前壁合并下壁6例；对照组88例，男72例，女16例，年龄(62.2±10.7)岁；梗死部位：前壁41例，下壁45例，前壁合并下壁2例。 　　1.2 方法 治疗组于心肌梗死后24～48h内给予左卡尼汀10g，分4次静脉滴注，此后，在整个监护期间剂量减半，给药剂量为每日4～6g。其他治疗如溶栓、阿司匹林、肝素、硝酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂等两组基本相似。统计4周内两组心衰发生率(KillipⅡ级以上)及病死率，并观察其副作用。 　　1.3 统计学方法 采用四格表χ2或校正χ2检验。 　　2 结果 　　2.1 近期疗效 4周内心衰发生率(KillipⅡ级以上)治疗组较对照组减少11.1%，差异有显著性(Plt;0.05)；病死率治疗组减少6.5%，但无统计学意义，见表1。 　　表1 两组心衰与病死者比较 （略） 　　注：与对照组比较，*Plt;0.05,**Pgt;0.05 　　2.2 不良反应 口干发生率治疗组较对照组增加9.4%，差异有显著性(Plt;0.05)；恶心发生率增加3.6%，无统计学意义。见表2。 　　表2 两组不良反应比较（略） 　　注：与对照组比较，*Plt;0.05,**Pgt;0.05 　　3 讨论 　　 　　左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内物质，其主要功能是促进脂类代谢。其参与心肌脂肪代谢过程，能保护缺血心肌、改善心肌能量代谢，促使心肌细胞产生能量、增强心肌收缩力，降低心肌耗氧量；降低血液中甘油三酯的含量：延长动作电位时间(APD)和有效不应期(ERP)，使ERP/AP增大。 　　AMI后数小时至6周由梗死区膨胀和左室扩大构成早期左室重构，导致心功能降低，心衰发生。左卡尼汀进行心脏能量代谢 治疗 的最大特点是不明显改变血流动力学参数，即其能量增加并不是通过心肌耗能减少的途径获得的，也不是以改善血流供应而增加供氧和代谢底物使耗能增加而获得的，而是利用有限的氧气、底物资源来产生更多的能源物质，消除代谢产物的不良 影响 。据报道，急性心肌梗死后左卡尼汀的早期并持续12个月的治疗，能使发病后3个月、6个月及12个月的左心舒张末期和收缩末期压力相对减小，从而减轻急性心肌梗死所致左心室扩张程度［1］。 　　本文结果显示，心衰发生率治疗组较对照组减少11.1%，差异有显著性，表明左卡尼汀对减少心衰的发生有明显作用；病死率亦降低，可能与心衰的减少有关，但无统计学意义。左卡尼汀的副作用有口干、恶心、呕吐等。结果显示口干发生率治疗组较对照组增加3.6%，虽然无统计学意义，但治疗组中有5例不能耐受而停药，对照组病人均可耐受而完成治疗，表明左卡尼汀引起的低血压较严重。恶心、呕吐的发生率治疗组高于对照组，差异有显著性，但只有2例不能耐受而中断治疗。 　　经临床观察，笔者认为AMI患者于心肌梗死后24～48h内给予左卡尼汀10g分4次静脉滴注是安全的，绝大多数患者可以耐受，疗效是肯定的，可明显降低心衰发生率，病死率亦可降低。因此，笔者认为左卡尼汀可作为AMI急性期减少心衰的治疗 方法 之一，但 应用 过程中应注意口干、恶心、呕吐的发生，如有发生及时处理，不会影响治疗和疗效。 　　［ 参考