第13章呼吸衰竭赵明–护理学.pptVIP

2 . 病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。 3. 病死率：逐年升高 4. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化 COPD（肺气肿） 慢性支气管炎 5. COPD导致呼衰的机制 (1)阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞； 炎症介质→支气管痉挛； 肺组织弹性下降→小气道阻塞。 (4) 肺泡通气血流比例失调 气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流； 微血栓形成→死腔样通气。 (3) 弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。 (2) 限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。 复习题 什么是呼吸衰竭？ 复习题 什么是呼吸衰竭？ 呼吸衰竭分为几种类型？ 复习题 什么是呼吸衰竭？ 呼吸衰竭分为几种类型？ 简述呼吸衰竭的发病机制。 第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒 缺氧、感染、休克、肾功能↓； 血K+↑、血Cl- ↑ N 2. 呼吸性酸中毒 II型呼衰； 血K+↑、血Cl- ↓ 3. 呼吸性碱中毒 肺通气过度；血K+ ↓ 、血Cl- ↑ 4. 代谢性碱中毒 医源性 ： (1）人工呼吸机使呼吸过快； (2）NaHCO3纠酸过量； （二）呼吸系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 ↓ 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑ 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。 使PaO2 上升不超过 60mmHg （三）循环系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度→心血管中枢兴奋： 心率↑、心收缩力↑ 、 外周血管收缩、 全身 血液重新分配 重度 → 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力↓、 外周血管扩张、血压↓ 2. 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大 和心力衰竭。 (2) 机制 ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓ ② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能 ③ 呼吸困难时用力呼气→胸内压↑ →心脏舒张受限 呼吸困难时用力吸气→胸内压↓ →心脏收缩受限 ④ 长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑ →右心后负荷↑