子宫腺肌病患者炎症因子变化的临床观察.docVIP

子宫腺肌病患者炎症因子变化的临床观察 　　【摘要】 目的 了解子宫腺肌病（AM）患者炎症因子变化情况。 　　方法 对45例AM患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)和白细胞介素-1(IL-1β)水平进行检测，并与40例健康体检者比较。结果 AM患者血清IL-1β、TNF-α和sVCAM-1水平均较对照组高(P＜0.01)。结论 AM患者其机体内皮功能受损，巨噬细胞被活化，引起多种细胞因子的释放。 　　?ぁ竟丶?词】 子宫腺肌病；血清炎症因子?? 　　文章编号：1003-1383(2008)05-0572-02中图分类号：R 711.74文献标识码：A?お? 　　 　　子宫腺肌病 (adenomyosis,AM)是指子宫内膜向肌层良性浸润并在其中弥漫性生长,临床上以经量增多，经期延长，痛经进行性加重为主的一种常见妇科疾病，其病因和发病机制尚不完全明了，为了解其血清炎症因子指标变化情况，我们对收治的45例AM患者血清白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)水平进行了检测，并与40例健康体检者比较，结果报道如下。 　　 　　对象与方法 　　 　　1.对象 选取2006年1月至2008年2月在广西医科大学一附院妇科住院经病理检查证实为AM且不合并子宫肌瘤及外在性子宫内膜异位症的患者45例为实验组，其中增生期28例，分泌期17例，年龄33～56（39.5±6.9）岁；以卵巢良性肿瘤的住院患者(合并子宫腺肌病及有内分泌功能的卵巢肿瘤患者除外)，术前行常规诊刮术，经病理检查证实为正常子宫内膜者40例为对照组，年龄32～57（41.3±7.2）岁。两组受检者均排除冠心病及其心、肝、肾、风湿、血液及免疫性疾病等。 ?? 　　2.标本采集 患者于入院次日清晨空腹采肘静脉血，对照组采集空腹12 h以上静脉血。2 ml血液待凝固后，分离血清，30℃保存待测。?? 　　 　　3.试剂及设备 TNF-α、sVCAM-1等的检测均采用ELISA双抗体夹心法，试剂分别由武汉博士德公司、法国IMMUNOTECH公司、福建迈特生物工程有限公司提供；IL-1β的检测采用放免分析法，试剂由北京福瑞生物工程公司提供；酶标仪使用奥地利LABTECH公司生产的ANTHOSHT 11型；计数仪为中国科技大学中佳公司生产的GC300型。?? 　　4.统计学方法 数据经SPSS 12.0统计软件进行统计学处理，计数资料用均数±标准差(-?±s)表示，两组比较用独立样本t检验，P＜0.05为差异有显著性。 　　 　　结果 　　 　　AM组检测结果 IL-1β为10.45±5.63 pg/ml，TNF-α为33.44±21.38 pg/ml，sVCAM-1为106.54±37.24 ng/ml；对照组检测结果为IL-1β 3.26±4.33 pg/ml，TNF-α为7.78±15.47 pg/ml，sVCAM-1为26.33±32.41 ng/ml。两组各观察值差别均有显著性意义（P＜0.01），见表1。?? 　　 　　讨论 　　 　　免疫系统(immune system)是机体的一个重要功能系统，担负着免疫防御、免疫监视与免疫自稳的功能，但免疫系统功能失调可引发或促进疾病［1～3］。近年有研究表明，子宫腺肌病患者的细胞免疫和体液免疫均增强，免疫功能失调在子宫肌腺病的发病中可能起一定的作用［4］。 AM患者其内皮功能受损，激活单核巨噬细胞系统，使IL-1β、TNF-α和sVCAM-1炎症因子水平升高［5］。这些炎症因子与机体的免疫反应、炎症反应和急性时相蛋白反应关系密切，引起细胞因子反应逐级放大的瀑布效应，进而引起全身炎症反应综合征，并在发病早期直接促进脏器功能衰竭［6］。虽然因细胞因子和炎症介质释放失控因素和机制的复杂性，迄今对其局部分泌与全身释放关系、分泌和代谢动力学特征未完全明确，但各种原因引起的炎症因子水平升高，已被认为与AM的发展过程及预后关系密切，其产生过多往往提示病情迁延［7］。有研究显示，TNF-α水平动态变化与AM病情变化密切相关 (r=0.681，P＜0.01)，其水平持续升高提示临床预后不良［8］。可见TNF-α作为细胞因子网络中关键的启动和调节因子，对AM病理生理起作用。本研究结果提示，AM患者血清IL-1β、TNF-α和sVCAM-1水平均明显高于对照组（P＜0.01）， 表明细胞因子参与AM的发生和发展过程，提示机体免疫反应过程中的产物IL-1β、TNF-α及sVCAM-1等炎 　　症因子的相互作用，通过免疫调控网络参与AM的发生和发展过程。综上所述，子宫腺肌病的发病与患者机体免疫功能失