Chronic Renal Insufficiency CRI - 生物探索-探索生物科技 ....pptVIP

慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure 慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure 一、原 因 （一）肾脏疾病 慢性肾小球肾炎， 慢性肾盂肾炎， 多囊肾，结石，肿瘤 二、发病过程 慢性, 渐进的过程 发展过程 肾储备功能下降期 （代偿期） 机体如何代偿? 肾储备能力 肾单位的功能增强,并发生代偿性肥大 肾的调节功能: 酸碱, 钠, 钾，NPN 肾血流自身调节 健存肾单位的代偿 失代偿期 疾病 三、发病机制 2. 矫枉失衡学说（Trade-off Hypothesis） 3. 肾小球过度滤过学说（Glomerular Hyperfiltration Hypothesis） 四、CRI对机体的影响 泌尿功能障碍 内环境紊乱 其它病理生理变化 (一) 泌尿功能障碍 1.尿量的变化: Normal: 1500ml/天 1000ml/白天 500ml/夜 夜尿 （nocturia), 多尿 （polyuria) 2000ml/d,机制？ 少尿 400ml/d 2.尿渗透压的变化 （尿相对密度）  低渗尿, 等渗尿  （ 1.008-1.012）（N：1.002-1.035） 3.尿成分的改变 蛋白尿, 血尿,脓尿 (二) 体液内环境变化 1.氮质血症: （azotemia) GFR BUN 40% Normal 20% 200mg/dl 2. 酸中毒 3.电解质紊乱 钾代谢障碍 钙磷代谢异常 （三）CRI时其它器官系统的病理生理改变 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨病 肾性高血压renal hypertension 肾性骨病 尿 毒 症 Uremia 尿毒症 Uremia 一 、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍 二、 机体的变化 （一）消化系统 1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等 ??? 2 机制： ???? （二）心血管系统 （三）呼吸系统 （尿毒症肺） （四）神经系统 1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 ? 2.外周神经病变 (感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、 PTH↑ →（－）转酮醇酶 三、 中毒症状的发生机制 ???引起胃溃疡、出血倾向； 形成氰酸盐→突触膜蛋 白发生氨基甲酰化→ 神经和精神症状。 2.胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质） 在体复制 体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性 （-）氧化磷酸化 胍基琥珀酸 （-）转酮醇酶→神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血 ?? 3.胺类 （1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺） （2）引起贫血（脂肪族胺、多胺） （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 （多胺） 4.中分子毒性物质 （500-5000） ?（1）引起中枢和外周神经病变 ?（2）引起贫血、出血 ?（3）引起细胞免疫功能低下 ?（4）影响糖代谢和脂肪代谢 ?? 5.PTH ?? （1）引起中枢和外周神经损害 ?? （2）引起肾性骨营养不良 ?? （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 ?? （4）促使溃疡形成 四、防治尿毒症的病生基础 治疗原发病 防止肾负荷加重 透析治疗 肾移植 肾衰的防治 病因 减负 帮忙 替代 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠粘膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤