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硝普钠、多巴胺和多巴酚丁胺治疗扩张型心肌病顽固性心力衰竭疗效观察.doc
硝普钠、多巴胺和多巴酚丁胺治疗扩张型心肌病顽固性心力衰竭疗效观察
作者:闵晓梅 宁 渝 罗 杰 韦永红
[摘要]目的:探讨硝普钠、多巴胺和多巴酚丁胺 治疗 扩张型心肌病顽固性心力衰竭的临床疗效。 方法 :32例患者给予休息、吸氧、利尿剂、地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)类药物常规处理,存在心律失常,给予相应的抗心律失常治疗,同时给予5%葡萄糖注射液250ml+硝普钠10mg+多巴胺40mg+多巴酚丁胺40mg,以10滴/min静脉滴注,3~5d后症状缓解停用硝普钠,继续使用多巴胺和多巴酚丁胺,疗程15d。结果:32例患者治疗后心功能有显著改善(均Plt;0.05)。结论:硝普钠、多巴胺和多巴酚丁胺治疗扩张型心肌病顽固性心力衰竭疗效明显,安全可靠。
[关键词]硝普钠;多巴胺;多巴酚丁胺;扩张型心肌病;顽固性心力衰竭
扩张型心肌病是心肌病中最常见的类型,发病以中青年为多见,是一种左心室和(或)右心室扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病,最终可导致进行性难治性的心力衰竭,且常伴发室性心律失常,猝死率高。现将我院住院患者32例扩张型心肌病顽固性心力衰竭 应用 硝普钠、多巴胺和多巴酚丁胺治疗情况 总结 如下:
1资料与方法
1.1一般资料
收集我院自2006年1月~2008年5月的住院患者32例,其中男性19例,女性13例,年龄41~80岁,平均60.5岁。合并胸腔积液5例,心包积液1例,频发室性期前收缩3例,心电图示完全右束支传导阻滞2例,完全左束支传导阻滞2例,心房纤颤2例,V4~V6ST段下移T波倒置3例。根据心功能NYHA分级,心功能为Ⅲ~Ⅳ级。
1.2诊断标准[1]
以1995年世界卫生组织(l+硝普钠10mg+多巴胺40mg+多巴酚丁胺40mg,以10滴/min静脉滴注。3~5d后症状有缓解停用硝普钠,继续使用多巴胺和多巴酚丁胺,疗程15d。比较两组心功能的改善情况,并采用多普勒超声心动图测定左心室功能。
1.4观察指标
观察全部患者治疗前后心率(HR)、收缩压、舒张压、心胸比、射血分数(LVEF)、每博量(sv)、每分钟排血量(CO)、心脏指数(CI)及左室舒张末期容量指数(LVEDVI)和收缩末期容量指数(LVESVI),利用三尖瓣反流,根据公式PASP=4V+10mmHg算得肺动脉收缩压。
1.5疗效判定标准
(1)显效:心衰的症状和体征明显减轻,心功能改善2级;(2)有效:心衰的症状和体征一定程度减轻,心功能改善1级;(3)无效:心衰的症状和体征无明显改善甚至加重或死亡。
1.6统计学处理
采用均值±标准差(x±s)表示,采用t检验,以Plt;0.05为有显著性差异,Pgt;0.05为无显著性差异。
2结果
治疗后疗效:显效19例(59.37%),有效11例(34.37%);无效2例(6.25%)。两组治疗前后心功能各项参数比较见表1。治疗期间未见明显不良反应。
表1治疗前后心功能各项参数变化
注:治疗后收缩压、舒张压、PASP、心率、左室舒张末期容量指数(LVEDVI)和收缩末期容量指数(LVESVI)与治疗前比较均显著降低(P均lt;0.05),LVEF、SV、CO和CI与治疗前比较均显著增加(P均lt;0.05)。
3讨论
扩张型心肌病出现心力衰竭后,严重 影响 患者的生活,预后很差,药物治疗可以改善患者的症状,延长生命。扩张型心肌病存在收缩功能不全,射血分数降低,心排血量下降,使左室充盈压升高。硝普钠能有效地降低心室的前、后负荷,通过增加静脉的顺应性使心室的充盈压快速下降,引起血容量从中心向外周静脉分布,降低全身血管阻力,增加主动脉壁顺应性,因此间接增加了心排血量,改善心肌的收缩功能,从而缓解临床症状。同时也有一定程度神经内分泌组织作用[2],能够延缓心室重构的 发展 。多巴胺中等剂量作用于肾上腺受体,增加心肌收缩力和心排血量,降低外周阻力[3]。多巴酚丁胺通过刺激和受体产生剂量依赖的正性肌力作用和变时作用,反射性降低交感神经张力,并因此降低血管张力[3]。小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用,从而降低后负荷增加心排血量。两者合用使心肌的收缩力得到改善,收缩功能得到好转,心排血量增加,扩大的心脏缩小,从而改善了患者的临床症状,延长了患者的生命。硝普钠、多巴胺、多巴酚丁胺联合应用具有良好的协同作用,既可降低左心室舒张末压,又可增加心输出量,从而改善心肌收缩力,提高左心室射血分数,对缓解临床症状、提高生活质量、延缓生命有重要意义。同时可以避免硝普钠低血压的副作用。
扩张型心肌病由于发病机制不完全清楚,缺乏有效而特异的 治疗 手
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