硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后左心衰竭的疗效观察.docVIP

　　硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后左心衰竭的疗效观察 　　【摘要】 目的 观察心肌梗死后心力衰竭经积极采用硝普钠联合多巴胺 治疗 的效果。方法 对58例患者其中36例急性心肌梗死(AMI)，22例陈旧心肌梗死(OMI)重度心功能不全患者，微量泵泵入硝普钠联合多巴胺1．0~3．0 μg／(kg#8226;min)小剂量滴注，维持血压在90~120／60～80 mm Hg之间，观察心率、血压及心功能改善情况以及不良反应。结果 AMI组有效率为92．85％ ，OMI组有效率为93．75％ ；总有效率为93．24％。治疗前后血压、心率变化差异无显著性。无一例发生不良反应。结论 硝普钠联合多巴胺治疗MI后心力衰竭，既能降低心脏前后负荷，又增加心肌收缩力，增加心输出量，疗效非常满意。 　　【关键词】 MI死后心功能不全;硝普钠;多巴胺 　　 　　发生心肌梗死后由于心肌细胞的坏死，瘢痕组织的形成以及心室重塑等诸多因素，均可造成心力衰竭，如果心力衰竭得不到有效控制，将引发心源性休克，心律失常，突发猝死等，大大增加MI后的病死率。对MI后心力衰竭笔者积极采用硝普钠联合小剂量多巴胺治疗，取得了满意的效果，现 总结 如下。 　　1 资料与方法 　　1．1一般资料 58例均为2002年1月至2004年12月住院患者，男30例，女28例；合并者46例，合并糖尿病者17例；36例为急性心肌梗死(AMI)，按I)，NYHA心功能分级均为IV级，经吸氧、强心、利尿，降心脏负荷等措施患者临床症状无明显缓解。 　　1．2 方法 所有患者在扩冠、抗凝、抗血小板、利尿、ACEi类药物、醛固酮拮抗剂、控制感染，6 h内AMI溶栓等治疗的基础上，应用硝普钠25～50 mg加于生理盐水50 ml中微量泵泵入，开始为5~10 μg／min，根据血压水平，每5~10 min递增5~10 μg，联合应用多巴胺100~200 mg加于生理盐水或5％葡萄糖中输液泵泵入，以1．0~3．0 μg/(kg#8226;min)小剂量滴注，维持血压在90~120/60~80 mm Hg之间，治疗5~7 d。 　　1．3 观察项目 给药前观察心率、血压，按killip心功能分级记录心功能，并行血、尿常规，肝、肾功能，心肌酶，电解质等检查；治疗后观察不良反应，记录用药后0．5、2、24、48 h心率、血压及症状减轻、缓解时间，记录住院天数。 　　1．4疗效评定 症状减轻标准为胸憋减轻，肺部啰音减少；症状缓解标准为患者平卧位无不适主诉，肺部啰音基本消失。 　　2 结果 　　2．1 心功能改善情况 AMI组3例死亡，均为心源性休克；余33例出院时killip心功能分级均改善至I级，有效率为91．67％ 。OMI组2例死亡，其中1例死于肾功能不全，1例因急性呼吸道感染后病情反复死亡；余20例NYHA心功能分级均改善I级以上，有效率为90．91％。总有效率为91．38％。 　　2．2 用药后症状改善情况 症状减轻时间(1．81±0．75)d。症状缓解时间(4．41±1．80)d，无一例发生不良反应。平均住院天数(13．34±7．43)d。 　　3 讨论 　　心肌梗死(MI)急性期对死亡患者尸解时发现，急性心肌梗死(AMI)主要分为两型:透壁性梗死,此型的心肌梗死累及到心室肌全层(或接近全层);非透壁性心肌梗死(内膜下梗死),此型的心肌梗死累及到心内膜下或/和中层心肌,但没有扩张到外膜 [1] 。决定心功能状态最重要的因素是梗死面积 [2] 。梗死面积占左室心肌的25％以上时，临床即可出现心力衰竭，梗死面积占40％以上时，则表现为心源性休克。 [3] 一方面左心室大面积梗死导致左室和右室收缩功能及舒张功能急剧降低，从而引起左室舒张末容积增加和左室舒张末压上升，导致肺淤血和／或肺水肿；另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血量、动脉血压下降和周围脏器灌注不足，严重时可导致心源性休克。通常在心肌梗死后的初始几周内，左心室扩张和心功能不全即开始出现，若未得到及时有效 治疗 ，上述过程可进行性加重。心肌梗死愈合期，梗死部位逐渐变成胶状，毛玻璃状的灰色外观，最终变成皱缩，薄而牢固的疤痕，坏死心肌逐渐被无收缩功能的瘢痕组织所代替，后者在梗死区膨展时容易进一步拉长和变薄，其后还可因心室重塑过程中梗死区邻近心肌形态学和几何构型改变出现左心室进行性扩大，所以心肌梗死后心室扩大和心功能不全是影响患者生存预后的重要因素之一。AMI后不伴有心力衰竭的患者应用洋地黄可增加心排血量，但对伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并无明显增加。洋地黄对坏死心肌无作用，对未坏死的心肌则增加心肌收缩力，此外可增加外周血管阻力和冠状动脉阻力，从而增加心肌耗氧量，有可能导致心肌梗死面积扩大，加