急诊低钠血症病因探讨及救治.docVIP

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急诊低钠血症病因探讨及救治.doc

急诊低钠血症病因探讨及救治   【关键词】 低钠血症;病因探讨;治疗原则   文章编号:1003-1383(2010)02-0191-02 中图分类号:R 591.105 文献标识码:B   doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.02.041      本文对我院近年来急诊救治的危重患者并发低钠血症45例进行回顾性分析,旨在探讨危重病并发低钠血症的病因、临床特点及救治原则,以便能早期发现,早期处理,提高原发病抢救成功率。      临床资料      1.一般资料 45例中男18例,女27例,年龄最大89岁,最小48岁,平均69岁。基础疾病:高血压32例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和慢性肺心病20例、高血脂和冠心病16例,严重多发伤9例,急性脑血管病5例,糖尿病4例,慢性肾功能衰竭2 例,恶性肿瘤2例。45例中合并心功能不全者23例,合并肺部感染者16例。   2.实验室检查 血钠低于135 mmol/L为低钠血症,轻度(120~135 mmol/L)28例,中度(110~119 mmol/L)15例,重度(<110 mmol/L)2例,血钠最低为106.4 mmol/L,入院时已出现低钠9例,其余均在入院 3~7 d内出现,伴低血氯者30例,低血钾者26例,低血钙者10例。   3.诱发因素 入院前后用过利尿脱水剂者25例;发现低钠血症前有不同程度限盐饮食或进食少摄入不足者20例;院前救治过多输入低渗液者8例;其他原因5例。   4.临床表现 轻度低钠血症患者多无特征性表现,中重度患者除了原发病表现以外,主要有消化系统症状如恶心、 呕吐、 食欲不振、 腹胀不适,以及中枢神经系统症状如头痛、 嗜睡、 乏力、 意识模糊、感觉迟钝、键反射减弱或消失,个别病例有抽搐、昏迷等表现。   5.治疗原则 除治疗原发病及并发症外,积极寻找低钠血症产生的原因,在去除诱因的同时及时补充钠盐。轻中度低钠血症采取口服钠盐或静脉注射生理盐水。患者需补氯化钠量(g)按“(140-实测血钠值)×体重(kg)×0.2/17”公式计算。重度低钠血症伴意识障碍者应用3%氯化钠,第一天只补充缺钠量的1/3~1/2,剩余量在2~3 d内补充。同时注意补充钾、氯、镁、钙离子。稀释性低钠血症者在补充氯化钠同时,应用利尿剂并限制入量。      结果      经适当治疗轻中度低钠血症多在2~3 d内纠正,重度低钠血症纠正较为缓慢。本组大部分患者均在1~3 d好转,3~5 d症状消失,血钠正常或接近正常。死亡2例,死亡原因主要是病情危重导致多脏器功能衰竭。      讨论      1.低钠血症发生的原因 急诊危重患者因机体应激反应,常导致机体内环境紊乱,极易发生血电解质紊乱和酸碱失衡,其中以低钠血症最为常见。低钠血症发生的原因是多方面的:①因钠摄入不足或排出过多而引起的缺钠性低钠血症(即真性低钠血症)。多见于COPD、慢性肺心病急性加重期,高血压、冠心病合并心功能不全患者。②利尿、脱水剂使用不当。尤其在治疗心脑血管疾病时,多大量使用利尿脱水剂,容易引起医源性低钠血症。本组患者有25例(占总数的55.6%)使用过脱水利尿剂。③抗利尿激素(ADH)失比例性分泌过多(SIADH)或院前救治时过多输入低渗液,引起稀释性低钠血症。ADH分泌过多可致排尿减少和体内水潴留。见于肿瘤及肺部炎症,中枢神经系统疾病如颅脑外伤、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脑肿瘤等,亦见于充血性心衰、肝硬化腹水、低蛋白血症和利尿剂应用等已存在体内有效血容量不足而导致ADH释放的病人。④由体液内其它溶质增多引起的低钠血症,也称假性低钠血症。见于严重高脂血症、血糖过高和氮质血症患者[1]。   2.低钠血症的临床表现及其并发症 低钠血症可有急性和慢性之分,其临床表现不仅取决于血钠降低的严重程度和速度,而且和病情发展的快慢更密切。相对而言,较轻的慢性低钠血症通常是无症状的。当血清Na??+不低于120 mmol/L时,一般不会出现症状,并且这些症状最初是非特异性的(如头痛、嗜睡、恶心)。当低钠血症进一步加重时,就会出现明显的神经系统和胃肠道症状,如呕吐、食欲不振、腹胀不适、乏力及感觉迟钝,甚至出现意识障碍、抽搐、昏迷等,如果原有中枢神经系统病变者,则可能出现局灶性神经系统症状。当血清Na??+在48 h内迅速降低至120 mmol/L以下就会发生严重急性低钠血症。如果不及时治疗,就会导致脑水肿,出现不可逆的神经系统损害,呼吸停止,脑干脑疝,甚至死亡[2]。而缓慢产生的低钠血症,则在钠降低的同时,脑细胞可以通过释放细胞内钠、钾以及多种游氨基酸,而使细胞内渗透压降低,防止脑水肿的发生[3]。本组轻度低钠病例常无症状和体征,中重度低钠又易

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