Alterations in Brain Connectivity Underlying Beta Oscillations in Parkinsonism 英文参考文献.docVIP
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AlterationsinBrainConnectivityUnderlyingBeta
OscillationsinParkinsonism
RosalynJ.Moran1*,NicolasMallet2,VladimirLitvak1,RaymondJ.Dolan1,PeterJ.Magill2,
KarlJ.Friston1,PeterBrown3
1Wellcome Trust Centre for Neuroimaging, Institute of Neurology, University College London, London, United Kingdom, 2Medical Research Council Anatomical
NeuropharmacologyUnitandOxfordParkinson’sDiseaseCentre,UniversityofOxford,Oxford,UnitedKingdom,3DepartmentofClinicalNeurology,UniversityofOxford,
Oxford,UnitedKingdom
Abstract
Cortico-basalganglia-thalamocorticalcircuitsareseverelydisruptedbythedopaminedepletionofParkinson’sdisease(PD),
leading to pathologically exaggerated beta oscillations. Abnormal rhythms, found in several circuit nodes are correlated
withmovementimpairmentsbuttheirneuralbasisremainsunclear.Here,weuseddynamiccausalmodelling(DCM)andthe
6-hydroxydopamine-lesionedratmodelofPDtoexaminetheeffectiveconnectivityunderlyingthesespectralabnormalities.
Weacquiredauto-spectralandcross-spectralmeasuresofbetaoscillations(10–35Hz)fromlocalfieldpotentialrecordings
madesimultaneouslyinthefrontalcortex,striatum,externalglobuspallidus(GPe)andsubthalamicnucleus(STN),andused
these data to optimise neurobiologically plausible models. Chronic dopamine depletion reorganised the cortico-basal
ganglia-thalamocortical circuit, with increased effective connectivity in the pathway from cortex to STN and decreased
connectivity from STN to GPe. Moreover, a contribution analysis of the Parkinsonian circuit distinguished between
pathogenicandcompensatoryprocessesandrevealedhoweffectiveconnectivityalongtheindirectpathwayacquireda
strategicimportancethatunderpinsbetaoscillations.InmodellingexcessivebetasynchronyinPD,thesefindingsprovidea
novel perspective on how altered connectivity in basal ganglia-thalamocortical circuits reflects a balance between
pathogenesisandcompensation,andpredictspotentialnewtherapeutictargetstoovercomedysfunctionaloscillations.
Citation: Moran RJ, Mallet N, Litvak V, Dolan RJ
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