Altered Serotonin, Dopamine and Norepinepherine Levels in 15q Duplication and Angelman Syndrome Mouse Models 英文参考文献.docVIP
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Altered Serotonin, Dopamine and Norepinepherine Levels in 15q Duplication and Angelman Syndrome Mouse Models 英文参考文献
AlteredSerotonin,DopamineandNorepinepherine
Levelsin15qDuplicationandAngelmanSyndrome
MouseModels
M.FebinFarook1,MichaelDeCuypere2,KeithHyland3,ToruTakumi4,MarkS.LeDoux1,5,
LawrenceT.Reiter1,5,6
*
1Department of Neurology, UTHSC, Memphis, Tennessee, United States of America, 2Department of Neurosurgery, UTHSC, Memphis, Tennessee, United States of
America, 3Medical Neurogenetics, LCC, Atlanta, Georgia, United States of America, 4Hiroshima University, School of Medicine, Hiroshima, Japan, 5Department of
AnatomyandNeurobiology,UTHSC,Memphis,Tennessee,UnitedStatesofAmerica,6DepartmentofPediatrics,UTHSC,Memphis,Tennessee,UnitedStatesofAmerica
Abstract
ChildhoodneurodevelopmentaldisorderslikeAngelmansyndromeandautismmaybetheresultofunderlyingdefectsin
neuronal plasticity and ongoing problems with synaptic signaling. Some of these defects may be due to abnormal
monoaminelevelsindifferentregionsofthebrain.Ube3a,agenethatcausesAngelmansyndrome(AS)whenmaternally
deleted and is associated with autism when maternally duplicated has recently been shown to regulate monoamine
synthesisintheDrosophilabrain.Therefore,weexaminedmonoaminelevelsinstriatum,ventralmidbrain,frontalcerebral
cortex, cerebellar cortex and hippocampus in Ube3a deficient and Ube3a duplication animals. We found that serotonin
(5HT),amonoamineaffectedinautism,waselevatedinthestriatumandcortexofASmice.Dopaminelevelswerealmost
uniformlyelevatedcomparedtocontrollittermatesinthestriatum,midbrainandfrontalcortexregardlessofgenotypein
Ube3a deficient and Ube3a duplication animals. In the duplication 15q autism mouse model, paternal but not maternal
duplication animals showed a decrease in 5HT levels when compared to their wild type littermates, in accordance with
previouslypublisheddata.However,maternalduplicationanimalsshownosignificantchangesin5HTlevelsthroughoutthe
brain.Theseabnormalmonoaminelevelscouldberesponsibleformanyofthebehavioralabnormalitiesobservedinboth
ASandautism,butfurtherinvestigationisrequiredtod
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