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第二十一章 急性肺损伤和急性  呼吸窘迫综合征 牡丹江医学院麻醉学教研室 第二节 病理生理 一、基本病理改变 ARDS病理改变的特征：是弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD）。 按发病顺序大致可分为渗出期（exudative phase）和纤维增生期(fibroproliferative phase)。 渗出期 渗出期的早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时有红细胞渗出（出血）和纤维素沉积。 光镜下细胞损伤尚不明显，但在电镜下可发现细胞超微结构的损伤：毛细血管内皮细胞水肿、细胞间连接增宽、胞浆内小泡增多；基底膜破坏，肺间质炎性细胞浸润，程度较轻。临床表现以肺水肿为突出。数天后，蛋白质的沉积，肺泡内形成透明膜，肺间质内有大量炎性细胞浸润；随着肺泡损伤的进展，Ⅰ型肺泡细胞胞浆肿胀、变性，甚至坏死、脱落，由增生的Ⅱ型肺泡细胞替代；在肺毛细血管和肺小动脉内可见纤维素性血栓。 纤维增生期 1.多发生于原发性损伤后的7-10天，并可在短期内引起肺纤维性改变。 2.特点：是在肺泡间质纤维母细胞增生的同时，伴有炎性细胞浸润。 Ⅱ型肺泡细胞增生仍显著，但肺间质和肺泡腔内水肿，及透明膜量均有减少，肺泡吞噬细胞胞浆内有透明膜碎片和其他细胞碎片，病变最终导致肺间质和支气管周围纤维化。严重病人由于肺间质纤维化进行性发展，广泛破坏肺实质而形成“蜂窝肺”。 ARDS病理改变 肉眼观察：两侧肺膨隆，肺实变，触之较韧，显灰红或灰黑色，表面皱纹减少。肺体积增大，重量增加，单侧肺重量＞1kg,肺切面显灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。 二、基本病理生理改变 ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，通气／血流比例失调，肺内分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。 1．非心源性高通透性肺水肿 1、ARDS早期的病理特征为：非心源性高通透性肺水肿。 2、从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性对于诊断ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。 3、X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法。 肺水肿可以引起以下变化： ①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酞胆碱和磷脂酞甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。 2．肺呼吸功能变化 (1)、肺内分流量增加 (2)、气体弥散功能障碍 (3)、肺泡通气量减少 （1）肺内分流量增加 1.由于Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液对表面活性物质的稀释和破坏，导致肺表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥漫性肺泡萎陷，致肺内分流量增加。 2.肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血管收缩，以及肺间质水肿对微血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高，而且使流经肺泡的血流量减少，造成死腔样通气。 3.肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流量增加，是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。 （2）气体弥散功能障碍 ARDS病人，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化，均可增加气体弥散的距离，导致弥散功能障碍，使肺泡血液间气体达到平衡的时间延长（正常0.3秒），导致流经肺泡周围毛细血管内的静脉血得不到充分氧合，引起静脉血的掺杂增加，从而加重低氧血症。 （3）肺泡通气量减少 1.ARDS病人由于肺水肿、肺顺应性下降和小气道的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少。 2.未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强，以及因呼吸加快，排出二氧化碳过多，故早期病人常表现为通气过度、低碳酸血症。 3.晚期，肺泡-毛细血管膜损伤更为严重，肺通气量进一步减少，可引起CO2潴留而发生高碳酸血症。 3.肺循环功能改变 1.肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的主要表现。 2.由于缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物质作用，引起肺小动脉痉挛收缩；由于白细胞和血小板的粘附，造成肺毛细血管网的栓塞，也是肺循环阻力增加的因素之一。 3.肺血管阻力的增加，使右心室后负荷加重，甚至发生右心功能不全。 第三节 发病机制 ALI或ARDS，一般都伴随全身性炎症反应，故认为ARDS是全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）在肺部的表现。 第四节 临床表现与分期 （一）临床表现 1.症状与体征 在创伤、休克或大手术后1-3天突发呼吸窘迫，常发生在ARDS起病后1-2天内，呼吸频率可达每分钟30-50次。重症患者呼吸频率每分钟可达60次以上。随着呼吸增快、呼吸困难症状的发展，缺氧症状也