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第九章 糖代谢 糖的生理功能 糖的吸收 血糖 糖的氧化分解 糖原代谢和糖异生 其他单糖代谢 糖的主要生物学作用 第二节 糖的消化和吸收 第三节 血糖 血糖的来源 食物糖的消化 肝糖原的分解 （在肝脏中） 肝中糖异生（甘油、乳酸、氨基酸等） （在肝脏中） 血糖水平的调节 正常情况，来路?去路，维持动态平衡 1．肝脏调节 [血糖]?正常水平，肝糖元?Glc，[Glc]? 糖异生作用加强 [血糖]?正常水平，Glc?肝糖元，[Glc]? 糖异生作用减弱 2．肾脏调节 肾糖阈：肾脏所能保持的最高[Glc]在160-180mg/dl， 3．??? 神经系统的调节 4．??? 激素调节 1）? 胰岛素 ↓ 2）? 胰高血糖素 ↑ 3）? 糖皮质激素 ↑ 4）? 肾上腺素↑ 胰岛素和胰高血糖素对血糖浓度的调节示意图 糖代谢紊乱 只有血糖水平持续异常或耐糖曲线异常才可以确定为糖代谢紊乱 （一）低血糖与低血糖昏迷 低血糖:空腹血糖浓度低于3.92mmol/L 原因: (1)糖摄入不足或吸收不良 (2)严重肝脏疾病 (3)胰岛素对抗激素分泌不足 (4)胰岛β-细胞增生或癌变 低血糖昏迷：血糖浓度低于2.52mmol/L （二）高血糖和糖尿 定义:空腹血糖浓度超过7.28mmol/L称为高 血糖.血糖超过肾糖阈时出现糖尿 生理性高血糖:饮食性糖尿.情感性糖尿.肾性糖尿 病理性高血糖:常见于内分泌机能失调，如糖尿病,胰岛β-细胞功能低下、肾上腺皮质功能抗进等。 (三) 糖尿病 定义:持续高血糖和糖尿 病因:胰岛β细胞功能减退,胰岛素分泌量不足,或其靶细胞膜上胰岛素受体数量不足,亲和力减弱,或胰高血糖素分泌过量等. 分类:Ⅰ型(胰岛素依赖型), Ⅱ型(胰岛素非依赖型) 症状:三多一少(多食,多饮,多尿,体重减轻) (四) 糖耐量试验 葡萄糖耐量:人体处理所给予葡萄糖的能力,又称为耐糖现象. 耐糖曲线:先测定受试者清晨空腹血糖浓度,然后一次性进食大量葡萄糖,在其后一段时间取血,测定血糖浓度,以时间为横坐标,血糖浓度为纵坐标绘制的曲线称为耐糖曲线 第四节 糖的氧化代谢 一、糖的无氧分解 （一）糖酵解途径 糖酵解途径 丙酮酸转变为乳酸 （二）糖酵解的调节 （三）糖酵解的生理意义 二、糖的有氧氧化 （一）有氧氧化的反应过程 （1）丙酮酸脱氢复合体 丙酮酸脱氢酶系 Py dHE复合物的调节 Py?CH3CO~ScoA是一个重要的反应步骤，处于代谢的分支点，受到严密的调节作用： 1）产物乙酰CoA和NADH都抑制Py dHE复合物，抑制作用为相应的反应物CoA及NAD+所逆转。 2）核苷酸反馈调节：整个酶体系的活性由细胞的能荷水平所调控，体系受GTP(ATP)抑制，为AMP所活化。 3）可逆磷酸化作用的共价调节：ATP存在时，Py脱氢酶分子上的Ser-OH被磷酸激酶催化磷酸化而没有活性，一旦磷酸基团被磷酸酯酶催化水解 （去磷酸化）可恢复活性。 柠檬酸(三羧酸)循环 (TAC) / Krebs cycle 乙酰CoA经一系列（8步）的氧化、脱羧，最终生成CO2和H2O，并产生能量的过程，即乙酰CoA与草酰乙酸缩合生成柠檬酸，再经一系列的氧化、脱羧，循环后再生草酰乙酸，其中生成2CO2，3（NADH+H+），1GTP(ATP)，1FADH2 （1）三羧酸循环反应过程 反应1：柠檬酸形成 反应2：顺乌头酸水合酶作用于柠檬酸 生成异柠檬酸 反应3： ?-酮戊二酸的生成 反应4：琥珀酸辅酶A的生成 反应5：底物水平磷酸化 反应6：琥珀酸脱氢生成延胡索酸 反应7：延胡索酸加水生成苹果酸 反应8：苹果酸氧化生成草酰乙酸 反应1：柠檬酸(Citric acid)形成 反应2：顺乌头酸水合酶作用于柠檬酸生成异柠檬酸 反应3： ?-酮戊二酸的生成 反应4：琥珀酰辅酶A的生成 反应5：底物水平磷酸化 琥珀酰CoA转变为琥珀酸，产生1GTP，由琥珀酰CoA合成酶催化。 生成的GTP可在二磷酸核苷激酶催化下，将磷酸根转移给ADP而生成ATP与GDP；需要Mg2+参与。 反应6：琥珀酸脱氢生成延胡索酸 由琥珀酸dHE催化琥珀酸生成延胡索酸，H受体是FAD。琥珀酸dHE是TCA中唯一一个掺入线粒体内膜的酶（真核生物）（原核生物参入质膜），直接与呼吸链相连。 丙二酸（malonate）是酶的竞争性抑制剂