肝衰竭诊疗进展--龚作.pptVIP

肝性脑病的治疗原则 祛除诱因 减少肠道氨的生成和吸收-乳果糖 促进体内氨的代谢-（瑞甘） 减少或拮抗假神经递质 抑制GABA/BZ复合受体 其他 * 脑水肿的处理 肝衰竭时，脑水肿的发生率较高，可达50%～60%，其中25%左右可发生脑疝，导致死亡 治疗上应早期给予高渗脱水，两次脱水剂之间可用白蛋白等，以提高脱水效果 国外近来应用制冷作用，用冷毛毯包裹病人，使体温降低至32-33℃，结果使颅内压降低，脑的灌流增加，脑对氨的代谢在制冷期间明显减少 * 肝肾综合征发病机制 大量研究结果表明，肝衰竭合并肾衰主要与循环功能障碍有关 动物实验和临床研究显示，肠道细菌移位可引发炎症反应使致炎细胞因子（TNF-α、IL-6等）、扩血管物质（NO等）在内脏循环中含量增加，导致内脏动脉扩张，成为肝硬化晚期损伤循环功能的重要因素 * 肝肾综合征发病机制 晚期肝衰竭患者可自发肾衰，但常常由血容量减少（经肠道或肾脏丢失体液）、细菌感染诱发 胃肠道出血、腹泻、过度利尿导致的血容量减少也是肝肾综合征的常见原因 各种细菌感染可致肝肾综合征，其中以原发性腹膜炎（SBP）最为严重和常见，据报道30%肝硬化并发SBP住院患者会发生肝肾综合症（HRS） * 非甾体类消炎药（NSAID）可导致肝衰竭患者肾衰，因为肾脏前列腺素合成对维护肾功能正常关系密切 肾毒性药物、造影剂直接肾损害 有些肝硬化患者合并的肾脏固有疾病与肝病病因学有关而与血流动力学无关。如乙肝、丙肝、酒精性肝硬化合并的肾小球肾炎 肝肾综合征发病机制 * 肝肾综合征治疗 肝硬化合并肾衰一般治疗措施由肾衰严重程度和相关并发症确定。病重者应安置在ICU病房 及时治疗出血、细菌感染(应用三代头孢菌素) 合并严重脓血症时患者常有肾上腺功能相对不全，氢化可的松治疗可能有效 应避免输液过多 应停用保钾利尿剂，袢利尿剂可能无效 高度腹水时可反复穿刺放水并应补充白蛋白（每升腹水补充8g白蛋白） 一般治疗 * 肝肾综合征特殊治疗 及时诊断并且进行病因治疗是治疗成功的基础 NSAID诱发肾衰，停用该药后肾功能常能好转 HCV相关肾小球肾炎抗病毒治疗也许能改善肾功能，但应权衡风险利弊 低血容量诱发的肾衰治疗关键在于及时处理相应病因并且恢复有效血容量，以免肾衰发展成ATN。必要时监测中心静脉压 肝硬化患者使用造影剂后应接受盐水水化治疗并监测肾功能 肝硬化合并ATN患者应接受肾脏替代治疗，但目前尚无成熟方案 * HRS治疗 基于HRS发病机制研究进展，目前治疗HRS最好药物疗法是使用血管收缩剂 临床研究表明多巴胺、前列腺素等肾血管扩张剂无效 近年几项研究显示加压素类似物（如：特利加压素）治疗HRS患者有效率达40%~50%，应作为首选药。其他血管收缩剂包括α-肾上腺素能促效剂去甲肾上腺素、米多君，是乎也有效，但临床研究尚有限 治疗过程中平均12%患者出现心血管或局部缺血 白蛋白、血管收缩剂联用，白蛋白似乎增强了血管收缩剂疗效 * 肾脏替代治疗已用于HRS患者，特别是等待肝移植患者或者是急性、可能逆转病情的患者。血液透析过程中常有低血压、出血、感染等并发症发生。尚不清楚理想的替代治疗方法，以及能否改善非肝移植患者预后 有学者建议，如果没有需要血液透析紧急情况（严重高钾血症、代谢性酸中毒、容量过度负荷等），以白蛋白、血管收缩剂作为HRS起始治疗措施，若无效再采取肾脏替代治疗 HRS治疗 * 已有研究报道分子吸附再循环系统（MARS）治疗1型HRS有效 有研究显示颈静脉肝内门体分流术（TIPS）可改善HRS患者肾功能，但需更多研究以明确对HRS患者预后的影响 HRS治疗 * 肝肾综合征特别是1型HRS患者病死率极高 肝脏移植仍然是目前唯一改善患者预后的疗法，严重肾衰是移植术后转归差的预测指标，因此，所有有条件的肝硬化肾衰患者都应尽早考虑肝移植 有临床研究显示术前联合使用特利加压素和白蛋白治疗HRS患者可改善术后转归 2002年以来终末期肝病评分模式（MELD）用于候选人群供体肝的分配，使合并肾衰的患者肝移植例数上升，等待肝移植的患者病死率下降。近年肝肾联合移植指南的提出和实施，可能进一步改善肝硬化肾衰患者预后 肝移植 * 上消化道出血的防治 引起消化道出血原因是多方面的： 凝血因子较少 —— 补充凝血因子 胃酸过多 —— 制酸剂 应激性溃疡 —— 胃粘膜保护 内毒素血症 —— 抗毒素、消除感染 * 内毒素血症的防治 减少毒素的产生 —— 乳果糖 促进毒素的排泄 —— 结肠灌洗 纠正菌群失调 —— 微生态制剂 * 谢 谢！ * 肝衰竭诊疗进展 武汉大学人民医院 龚作炯 * 肝衰竭