卫生学教学课件（张绮）职业中毒15.pptVIP

γ-氨基丁酸GABA是目前研究较为深入的一种重要的抑制性神经递质，它参与多种代谢活动，具有很高的生理活性。 * 苯的下游产品：乙苯、苯乙烯、异丙苯、苯酚、环己烷、氯苯、硝基苯和烷基苯；马来酸酐（俗称顺酐）、蒽醌、对苯二酚、六氯苯、苯磺酸和用于生产制药、染料、杀虫剂和塑料等化工产品。 * * 刺激性气体 指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的一类有害气体。 酸 成酸氧化物 成酸或成碱氢化物 无机氯化物 卤族或卤烃 醛类 强氧化剂 有机氧化物 金属化合物 最常见：Cl2,NH4,NOx,FH,SO2,光气(碳酰氯) 毒理 以局部损害为主 共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用； 全身反应 病变程度取决于毒物的浓度和作用时间;病变的部位与毒物的溶解度有关 NO2、光气 ? 呼吸道深部 ? 肺水肿 Cl2/HCl/NH4/SO2/HF ?眼结膜/上呼吸道 刺激性气体 ? (支)气管炎、肺炎及肺水肿 液态的刺激性毒物 ? 皮肤粘膜灼伤 临床表现 急性刺激 眼和上呼吸道炎症 化学性气管、支气管炎及肺炎 喉痉挛或水肿 中毒性肺水肿 慢性影响 慢性结膜炎 鼻炎、咽炎、支气管炎 牙齿酸蚀症 伴神衰及消化道症状 中毒性肺水肿(Chemical pneumonedema) 吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可引起呼吸功能衰竭； 是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一 发展过程分为四期： 刺激期 潜伏期 肺水肿期 恢复期 急救与治疗 积极防治肺水肿是抢救中毒的关键 处理灼伤，预防肺水肿 防止毒物继续进入 早期应用激素 对症处理 …… 肺水肿的治疗 吸氧 1%二甲基硅 糖皮质激素 卧床、减低胸腔压力、抗感染 窒息性气体 概念：指以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体。 分类 单纯性窒息性气体：N2、CH4、CO2 空气氧分压降低 肺内氧分压降低 化学性窒息性气体：CO、H2S、HCN 血液的运氧能力和组织利用氧的能力障碍 血液窒息性气体 细胞窒息性气体 一氧化碳 carbon monoxide 理化特性 无色，无味，无臭，不溶于水，但易溶于氨水； 含碳物质不完全燃烧时均可产生 中毒机理 HbO2＋CO HbCO＋O2 , 失去携氧能力 组织缺氧 HbCO影响HbO2的解离，阻碍氧的释放, HbCO解离速度＜HbO2 与肌红蛋白、细胞色素P450（Fe++）结合、延缓NADH氧化，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸 临床表现和诊断 急性中毒 急性脑缺氧症状 急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期”，又出现精神及意识障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如偏瘫。 慢性接触者 有神衰和植物神经功能紊乱症状 急救与治疗 立即移至新鲜空气处，保持呼吸道通畅，必要时施行急救措施。 积极纠正脑缺氧，立即吸氧 脱水疗法，激素的利用 人工冬眠和降温 防治神经系统后发症，休息观察两周 氰化氢 (Hydrogen Cyanides) 氢氰酸/氰酸盐 cyanides 理化特性 无色，具苦杏仁味 溶于水成氢氰酸 亦溶于有机溶剂 接触机会 电镀 采矿 摄影、 化工制造 灭鼠剂使用等 HCN毒性最大；产生CN－ 毒 理 呼吸道、皮肤、消化道吸收 在肝脏内经硫氰酸酶作用与巯基结合生成硫氰酸盐；或与胱氨酸、葡萄糖结合后经肾随尿排出。 CN－+ 氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+?失去传递电子的能力，呼吸链中断 ? 细胞内窒息 。 高毒类，毒作用迅速；致死的主要原因是呼吸和循环麻痹。 ＊吸收：呼吸道吸入(气体和盐类粉尘) 消化道吸收(意义小) ＊代谢： HCN 肝脏 硫氰酸酶 与SH —结合 成SCN— 经肾随尿排出 与胱氨酸、 葡萄糖结合 毒理 ＊剧毒类，毒作用迅速； ＊致死的主要原因是呼吸和循环麻痹 CN－ + 氧化型CYP(Fe3+) ? 氰化高铁CYP ? 失去传递电子的能力，呼吸链中断 ? 细胞内窒息 轻度中毒 乏力、头痛、头昏、胸闷 轻度粘膜刺激 严重中毒 缺氧加重?呼吸频率先快后慢，痉挛、意识丧失 ? 呼吸中枢麻痹而死亡 “电击样”死亡 短时间内高浓度吸入， 无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤停 立即吸入亚硝酸异戊酯 ? 3%NaNO2 10ml静注 ? 20%Na2S2O3 75~100ml 静注 ?对症治疗 处理原则： 分秒必争；新鲜空气处；人工呼吸 亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法： 立即吸入亚硝酸异戊酯； 3%亚硝酸钠+50%硫代硫酸钠 对症治疗：吸氧