内科学2-温医附二院-糖尿病---内科学第8版-4学时.pptVIP

β细胞功能的基因缺陷 MODY 线粒体基因突变糖尿病 其他 胰岛素作用的基因缺陷 A型胰岛素抵抗 妖精貌综合征 Rabson-Mendenhall综合征 脂肪萎缩型糖尿病 与严重胰岛素抵抗相关的常见临床特征 异常的糖代谢 卵巢功能障碍 黑棘皮症 胰腺外分泌疾病 胰腺炎 创伤/胰腺切除术 肿瘤 囊性纤维化病 血色病 纤维钙化性胰腺病 内分泌病 肢端肥大症 Cushing综合征 甲状腺功能亢进症 药物或化学品所致糖尿病 Vacor（吡甲硝苯脲，毒鼠药） 羟乙磺酸戊氧苯咪 烟酸 糖皮质激素 二氮嗪 β受体激动剂 噻嗪类利尿剂 与糖尿病相关的遗传性综合征 Down综合征 Klinefelter综合征 Turner综合征 Wolfram综合征 Prader-Willi综合征 有关糖尿病肾病的一些新进展 Diabetic Nephropathy（DN）→ Diabetic kidney disease（DKD） The terms “microalbuminuria” (30–299 mg/24 h) and “macroalbuminuria”(300 mg/24 h) will no longer be used, since albuminuria occurs on a continuum. Albuminuria is defined as UACR ≥30 mg/g. 有关糖尿病肾病的一些新进展 Charcot foot 糖尿病自主神经病变 胃肠道系统 心血管系统 泌尿生殖系统 糖尿病健康教育 T1DM胰岛素治疗的原则 多数患者需要应用强化胰岛素治疗方案：基础-餐时胰岛素治疗方案（basal-bolus） 一日多次的胰岛素注射方案（MDI） 持续皮下胰岛素输注方案（CSII） 关于黎明现象和Somogyi效应 关于黎明现象（dawn phenomenon） Somogyi效应 糖尿病慢性并发症的防治原则 T1DM病程≥5年及所有T2DM患者确诊后应该每年进行慢性并发症筛查。 预防和延缓慢性微血管并发症：控制血糖。 预防和延缓大血管并发症：控制血脂、血压、血糖等多重CVD危险因素。 高渗高血糖综合征（hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS） 主要见于老年人T2DM。 超过2/3患者于发病前无糖尿病病史。 诱因 急性感染、外伤、手术、脑血管意外等应激状态 使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇等药物 水摄入不足或失水 静脉高营养疗法 病程早期因误诊而输入大量葡萄糖液或因口渴而摄入大量含糖饮料可诱发本病或使病情恶化 临床表现 先有多尿、多饮，多食不明显或反而食欲减退。 渐出现严重脱水和神经精神症状，反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷，晚期尿少甚至尿闭。 呈严重脱水、休克，可有神经系统损害的定位体征。 与DKA相比，失水更严重、神经精神症状更突出。 实验室检查 血糖多33.3mmol/L，一般为33.3~66.6mmol/L； 血浆有效渗透压≥ 320mOsm/L； 血浆有效渗透压（mOsm/L）=2×（[Na+]+[K+]）+血糖。 血钠正常或升高； 尿素氮与肌酐：常显著升高； 血酮：血酮多正常或轻度升高。 治疗原则 治疗原则同DKA 失水比DKA更严重，输液更为积极。 胰岛素较敏感，胰岛素用量较小。 * * * * * * * * * * * * * * * * DKA可分阶段 早期酮血症及酮尿症，称酮症。 代偿性酮症酸中毒→失代偿性酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒昏迷。 实验室检查 尿糖、尿酮强阳性； 血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上； 血酮升高，1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示酸中毒； 血pH7.35，PaCO2降低，碱剩余负值增大； 血钾初期正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高。血钠、血氯降低； 血肌酐、尿素氮常偏高，多为肾前性； 血浆渗透压轻度上升； 血清淀粉酶和脂肪酶可升高。 诊断与鉴别诊断 诊断 鉴别诊断 其他类型糖尿病昏迷 低血糖昏迷 HHS 乳酸性酸中毒 其他疾病所致昏迷 防治 补液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病和防治并发症 护理 输液 治疗的关键，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥 基本原则为“先快后慢，先盐后糖” 包括静脉和胃肠道补液 输液 静脉补液 通常使用NS 如无心衰，开始速度应较快，在2h内输入1000~2000ml 以后根据血压、心率、尿量、末梢循环情况，必要时根据CVP，决定输液量和速度 从第2至第6h约输入1000~2000ml 24h输液总量约4000~6000ml，严重失水者可达6000~8000ml 如治疗前已有低血压或休克