系统性红斑狼疮SLE护理查房.pptVIP

2012-11 ICU护理查房 查房对象：ICU-16床 入科诊断：系统性红斑狼疮 狼疮性肾炎 查房讨论 1、此患者无肝素进行CRRT治疗，维持时间均不长，患者在无创呼吸机通气下躁动不安治疗非常困难； 2、曾经患者进行血浆置换治疗时，因2000ml血浆来自7 ~8个献血者，出现不良反应； 3、此患者重返ICU治疗，患者自身信心受挫； 4、刚转入ICU时患者有意识取半坐卧位拒绝翻身，整个臀部皮肤破损溃疡，家属也同意患者的做法，护士很无耐； 5、后期昏迷为了明确诊断，我们想去做CT但是病情不允许怎么办； 6、重症感染患者需要一个护士负责我们难以做到，有利于危重治疗及院感控制； 7、此患者可能引起的一些医疗法律问题，病历封存注意事项。 ⑶弥漫性出血性肺泡炎和急性重症肺间质病变：部分弥漫性出血性肺泡炎的患者起病可无咯血，支气管镜有助于明确诊断。本病极易合并感染，常同时有大量蛋白尿，预后很差。治疗讫无良策。对SLE肺脏累及应提高警惕，结合SLE病情系统评估、影像学、血气分析、纤支镜等手段，以早期发现、及时诊断。治疗方面包括氧疗、机械通气，控制感染和支持治疗。可试用大剂量MP冲击治疗，IVIG，血浆置换等。 ⑷严重的肠系膜血管炎：常须2mg/kg/d以上的每日激素剂量方能控制病情。应注意水电解质酸碱平衡，加强肠外营养支持，防治合并感染，避免不必要的手术、探查。一旦并发肠坏死、穿孔、中毒性肠麻痹，应及时手术治疗。 ⑸特殊治疗：血浆置换等治疗SLE。 3、YLW护士长提问：何为毛细血管渗漏综合征？ XWJ回答：毛细血管渗漏综合征是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。出现毛细血管渗漏综合征时给临床治疗带来困难，同时也是影响抢救成功的因素之一。毛细血管渗漏综合征的治疗有一定的特殊性，如在保证循环的条件下应限制入水量，过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害；尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。其次，在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白蛋白的分子量为66 270 D，可渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，故要少用白蛋白; 应以人工胶体补充血容量，如羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量为200kD；后者为130kD），起到堵漏作用。 4、YLW护士长提问：CRRT在危重患者中的应用。 HZZ回答：CRRT是一种血液净化技术。不仅可清除细胞因子效应且可调节机体免疫功能，迅速清除和吸附SIRS患者血中毒素和炎症介质，纠正酸中毒，改善内环境。多项研究表明。全身炎症反应综合征早期行治疗可清除炎性介质，调控炎症反应，减轻炎症介质引起的肺毛细血管和肺泡上皮损伤，减轻肺水肿，改善组织氧供；另外，CRRT独特的缓慢水分清除方式，既可迅速清除体内多余水分，又能补足有效循环血容量，使机体更易达到液体平衡。降低组织和器官水肿，维持血流动力学稳定，降低低血压发生率，还可使循环中炎症介质水平显著下降，对内皮细胞通透性和内皮细胞内游离钙离子浓度的影响逐步减少，从而保护血管内皮细胞，减轻毛细血管渗漏。阻断发展成为MODS，提高危重患者的存活率。最新研究提示，CRRT对改善氧合、血液动力学更明显。推测机制：（1)排除大量的血管外水分，纠正肺间质和肺泡水肿，降低肺循环中静水压或肺毛细血管楔压，从而改善气体交换及组织供氧；（2)清除大量的炎症介质和协调炎症反应，从而改善呼吸功能，使气道压力和呼吸功降低，肺顺应性增加，也清除了心肌抑制因子、影响血管舒缩功能、损伤血管内皮细胞的内毒素及炎性介质，从而改善心脏及血管等循环器官功能。血管外肺水即肺血管外的液体，包括细胞内液间质液和肺泡液。 后两者是导致临床上血管外肺水增多的主要成分，肺血管内静水压、肺间质静水压、肺毛细血管内胶体渗透压、肺间质胶体渗透压、肺淋巴引流和肺血管通透性等在正常生理状态下维持血管外肺水的动态平衡。过高的血管外肺水对肺容量、呼吸力学和气体交换都会产生不利影响，肺血管通透性指数可以反映肺损伤的程度，并且能评价危重病患者的预后状况。用PICCO仪进行监测提供有效数据，早期应用CRRT清除炎症介质，迅速减轻全身炎症反应所致的生理干扰、毛细血管渗漏及氧供需失衡等，有利于生命体征的稳定，排出炎症介质对生命体征的干扰，使液体复苏能尽快达标，减少液体需要量；在生命体征稳定后可以及时清除体内多余的水分，减轻全身组织水肿。CRRT可以重建内环境和免疫内稳态机制，改善内皮细胞功能，恢复内皮细胞正常功能，从根本上遏制病理生理紊乱。CRRT可有效维持血流