第三讲：重吸收分泌和尿生成的调节-在修.pptVIP

3.刺激钾分泌的因素 (1)细胞外液（或组织间液）[K+]升高: 刺激钠钾ATP酶：加速胞内Na+出细胞，K+进细胞，造成细胞内K+浓度升高 增高顶端膜钾通透性：有利于K+分泌入管腔中 刺激醛固酮的分泌 (2)醛固酮：作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加K+的排泄（进入小管腔中）和增加Na+、水的重吸收（进入血液中）。 (3)小管液流量增加：快速带走管腔中分泌的K+，使小管液中K+浓度不易升高（加大管内外之间的浓度差），有利于细胞内的K+进入小管液中，而被分泌。 第五节 尿生成的调节  * * 近端小管：恒定比率重吸收（70%） 　 ① 类同Na+，即重吸收量始终为滤过量的65～70%。（渗透作用） ② 重吸收量不随机体的需要而调节，故近端小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。 H2O的重吸收 ● 重吸收机制:被动过程（渗透作用）。 ● 重吸收途径：① 细胞旁路； ② H2O通道。 顶端膜 基底侧膜 组织间隙 H2O通道 H2O H2O H2O H2O 顶端膜 基底侧膜 组织间隙 钠泵 Na+ 同向转运体 Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸 Na+-H+、Cl--HCO3- 葡萄糖或氨基酸 逆向转运体 H+、HCO3- H+、HCO3- Cl- Cl- Na+ 葡萄糖或氨基酸 Cl- Na+ Cl- Na+ 渗透压 渗透压 H2O H2O H2O H2O 静水压 Na+ H2O Na+ H2O Na+ K+-Cl-同向体 +++++++ H2O通道 髓袢降支细段：对水高度通透： 经水通道以渗透方式重吸收→ 渗透压渐↑。 髓袢升支细段：对水不通透 髓袢升支粗段：对水不通透 15% 顶端膜 基底侧膜 组织间隙 H2O通道 H2O H2O H2O 髓袢降支细段（H2O通，Na+不通） ⑴ 机制: ① 远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。 ② 远曲小管后段和集合管：顶端膜有ADH调控的水 通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到顶端 膜上)，调节水的重吸收。 ⑵ 特点: ① 重吸收量根据机体的需要而被调节； ② 重吸收量对终尿量的影响很大。 远曲小管后段和集合管（20%） 顶端膜 基底侧膜 组织间隙 APQ2 H2O通道 H2O ADH 血管升压素V2受体 H2O H2O 肾小管和集合管物质重吸收的总结 H2O重吸收 ①远曲管初段水不通透 ②受ADH调节 被动(水通道) 10% 10% 远曲管集合管 升支对水不通透 降支细段被动(渗透作用) 15% 髓袢 ①球-管平衡 ②不受调节 被动(渗透作用) ①细胞旁路 ②水通道 65% 近曲 小管 特 点 机 制 量 部 位 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。 (四)HCO3-的重吸收(完全) 近端小管80% 1.重吸收：重点掌握近端小管处。 小管腔 组织间液 H2O +CO2 CO2 H2CO3 HCO3- H+ + HCO3- H+ Na+ Na+ H2CO3 HCO3- Cl-HCO3-逆向体 其他离子联合转运 大 + H2O Na+ 2.重吸收的特点： ⑴ 不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的； ⑵ HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收：由于在近端小管的前半段，小管细胞顶端膜上有Na+-H+逆向转运体，有助于小管液中的HCO3- 和H+ 结合而促进HCO3-的重吸收，无助于小管液中的Cl-的重吸收 ⑶ HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。 (六)葡萄糖的重吸收(氨基酸) 1.重吸收部位: 仅限于近端小管(尤其前半段)。 2.重吸收机制: 继发性主动转运。 ⑴顶端膜： 葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。 ⑵基底侧膜： 葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙。 Na+被基底侧膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为顶端膜葡萄糖协同转运提供动力。 因此，将基底侧膜Na+泵的活动称原发性主动转运；将葡萄糖在顶端膜的协同转运称继发性主动转运。 顶端膜 基底侧膜 组织间隙 钠泵 Na+ 同向转运体 Na+-氨基酸 Na+-葡萄糖 葡萄糖或氨基酸 3.葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(与协同转运载体的数目有限有关)。 ▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度renal glucose t