阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征11.pptVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 重庆医科大学附属第一医院 余林 2011.6 目录 1 概述 2 术前评估 3 术前准备 1.1 定义： 基本概念： 呼吸暂停指睡眠状态下呼吸气流消失达10s以上，其中呼吸气流消失的同时胸、腹呼吸运动也消失，定义为中枢性呼吸暂停；而呼吸运动存在，仅气流停止，则为阻塞性呼吸暂停；二者兼而有之为混合性呼吸暂停。 低通气指睡眠状态下呼吸气流下降约50％以上，持续10s以上，并且伴有3％以上的血氧饱和度下降或微觉醒。 睡眠低氧血症是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和／或低通气等原因引起的血氧饱和度低于90％的状态。 睡眠呼吸暂停低通气（不足）指数（apneahypopneindex,AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。 1.2 病因及发病机制 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。 从解剖学方面来看，喉上方有3个部位容易发生狭窄和阻塞，即：鼻和鼻咽，口口咽和软腭，以及舌根部。三者中常以咽部阻塞为主，当咽腔左右径与前后径狭小或舌根肥厚上抬使咽蛱上下径变小，以致在吸气时引起软腭下缘、咽腭弓及悬雍垂急速震颤而发出鼾声。 临床所见，前鼻孔、鼻咽部狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、鼻腔及鼻咽肿瘤，腺样体或扁桃体肥大、悬雍垂过长、咽腭弓宽阔、软腭松弛、咽壁黏膜下脂肪沉积咽肌麻痹、舌体肥大、颌骨畸形、喉软骨软化及颈椎畸形等常引起OSAHS发作。 1.2 病因及发病机制 　 　　 二、肥胖 肥胖与OSAHS呈正相关。肥胖者易发生OSAHS的原因可能为：①舌体肥厚，且软腭、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积，易致气道堵塞。②肺的体积明显减少，从而产生肥胖性肺换气不足综合征。 　　 三、脂代谢紊乱 OSAHS病人存在着脂代谢紊乱，病人大多数有血脂异常，其甘油三酯、胆固醇与高密度脂蛋白比值增高，与AHI呈正相关。 　　 四、内分泌紊乱 如肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退引起粘液性水肿，女性绝经期后的内分泌机能失调等。 　　 五、老年期组织松弛，肌张力减退．导致咽壁松弛，塌陷而内移引起鼾症或OSAHS. 　　 六、遗传因素 OSAHS有家族史或家族聚集现象。 术前诊断 ↓ 术前评价 ↓ I期手术 ↓术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者 ↓ II期手术 2 术前评估 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种潜在的威胁生命的疾病, 长期的低氧血症会导致患者心脑血管意外、 觉醒力受损、生活质量下降、 交通事故增加等危害。术前评估及术前准备对术后疗效显得至关重要。 术前评估 一、阻塞部位分型 二、OSAHS分度 阻塞部分分型： 按照中华医学会耳鼻咽喉科学分会杭州会议标准将OSAHS患者狭窄部位进行分型结果如下: Ⅰ型:狭窄部位在鼻咽（鼻咽和鼻腔） 鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，腺样体肥大 Ⅰ型:狭窄部位在鼻咽（鼻咽和鼻腔） 鼻气道阻塞主要由鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大或鼻息肉病等阻塞性疾病引起，或者是鼻咽部阻塞，如腺样体肥大，表现为鼻阻力上升。鼻阻力占正常上呼吸道阻力的40%～50%，该阻力的存在保证了肺泡气体交换过程的充分完成。但阻力过大易患OSAHS，原因为： ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道，鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭拍动，形成鼾声； ②鼻阻塞后改用经口呼吸，使颏舌肌和鼻翼肌的肌电活动较鼻呼吸时减弱，不利于气道扩张，另外，张口呼吸使舌体松弛，自然后坠，阻塞咽腔； ③鼻阻塞后，对呼吸抑制作用减弱，导致代偿性过度通气呼吸暂停。 Ⅱ型:狭窄部位在口咽部（腭及咽侧壁） 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂(自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度1.2 cm)等; 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、咽侧索肥厚等。 Ⅱ型:狭窄部位在口咽部（腭及咽侧壁） 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处，在OSAHS患者整个上气道均有某种程度狭窄的基础上，吸气时胸腔负压较之常人增加，产生一种向下牵拉气管的吸力，使咽腔变长、变窄，咽肌相应被拉长，呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛，收缩力减弱，咽腔的上下、左右径