科内高血钾 幻灯片2012-1-31课件.pptVIP

体液容量及分布 成人正常的体液组成成分 电解质在体内的分布 特点：1)细胞内外 阴、阳离子构成不同 ；3) 电中性法则； 2)各体液中 阴、阳离子数不一致； 4) 渗透平衡法则. K+ Na+ Ca2+ Mg2+ H+ 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 钾的代谢 钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾平衡的调节 1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾 肾对钾排泄的调节 钾代谢——肾脏调节 远曲小管和集合管对钾的调节 钾的跨细胞转移 （1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与?肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒 (2) 细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩 钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 钾代谢的调节 细胞之间的转移： 结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 钾代谢障碍 正常钾代谢 高钾血症 3.5～5.5 mmol/L 正常 5.5 ～ 6.0 mmol/L 轻度 6.0 ～ 6.5 mmol/L 中度 6.5 ～ 7.0 mmol/L 重度 ﹥7.0 mmol/L 危及生命 危急值﹥6.5 mmol/L 神经肌肉系统： 疲乏 进行性麻痹 呼吸困难 心脏骤停 对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； （2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） 对心脏的影响 （1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失 （2）传导性降低 (钠通道失活） （3）自律性下降（钾外流增多） （4）收缩性下降（抑制钙内流） （5）心律失常 （“折返”） 心肌动作电位各期的离子运动 0期: 钠快速内流 传导性 1期：钾外流 2期: 钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性 心肌动作电位的产生过程 钾对心肌动作电位及心电图影响 高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现 T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 高血钾的ECG改变 高钾血症心电图改变 血钾5.5mmol/L： T波高尖 QT缩短 血钾6.5mmol/L： QRS波增宽 血钾7mmol/L P波振幅?， P波时间、QRS波时间、PR时间延长 ST段下移 血钾8.5mmol/L: P波消失（8mmol/L),形成窦室传导 血钾10mmol/L：心脏停搏 不同血钾水平的ECG改变 高血钾的ECG改变 高钾血症-心电图异常机制 对动作电位复极的影响（5.5mmol/L) 细胞膜对钾离子的通透性?3相复极缩短，坡度陡峻： T波高尖 QT缩短 对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L) 细胞内外钾浓度差? ? ? 膜电位?、 ?0相除极速度? ?室内传导?： 心电图表现：QRS波增宽 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅? P波消失（8mmol/L):窦室传导 电解质紊乱所致心律失常 心电图案例分析 尿毒症高钾-窦室传导 窦室传导ECG表现： 1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列  原因和机制 1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹 内因 慢性肾衰 代谢性酸中毒 肿瘤化疗 肌肉溶解 肾小管酸中毒 溶血 低